Потеря памяти после дтп

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 19.09.2024

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в России ежегодно регистрируется у четырех человек из 1 тыс. Наиболее частыми являются бытовой, криминальный и дорожно-транспортный виды травматизма. По характеру повреждения мозга различаются очаговая, диффузная и сочетанная формы ЧМТ. По тяжести — легкая (сотрясение и легкий ушиб мозга — 83% всех ЧМТ), среднетяжелая (ушиб мозга средней тяжести — 8–10% всех ЧМТ) и тяжелая (тяжелый ушиб и сдавление мозга — 11% всех ЧМТ). Выделяют острый, промежуточный и отдаленный периоды течения травматической болезни. Психические нарушения наблюдаются практически во всех случаях ЧМТ, и эти нарушения весьма разнообразны.

В остром периоде ЧМТ главными нарушениями являются синдромы угнетения сознания: умеренное и глубокое оглушение, сопор и кома.

Умеренное оглушение — самое легкое угнетение сознания, выявляются замедление движений и речи, удлинение пауз между вопросами врача и ответами пациента. Снижено активное, а также пассивное внимание. Ответы на вопросы неполные, неточные, возможны ошибки, касающиеся ориентировки в месте и времени. Лицо маловыразительное, жестикуляция угнетена. Такое состояние появляется сразу же после легкой ЧМТ. Возможна частичная конградная амнезия. Характерны колебания ясности сознания. Синоним — обнубиляция.

Сопор — угнетение сознания, при котором речевой контакт с пациентом полностью прерывается, он не понимает обращенных к нему вопросов и не отвечает на них. Пациент еще реагирует на громкий звук, болевые раздражения, открывает при этом глаза, отвечает гримасой боли, тянется рукой к месту боли. Сохраняется элементарное узнавание: при звуках голоса близкого человека сердцебиение пациента учащается, лицо краснеет. Мышечный тонус снижен. Кожные рефлексы отсутствуют. Корнеальные, зрачковые и конъюнктивальные рефлексы сохранены, сухожильные и периостальные — достаточно живые. Предоставленный себе пациент лежит молча, закрыв глаза, не двигаясь либо совершая простые автоматизированные движения. Сопор возникает при ЧМТ, приближающейся к среднетяжелой, может длиться десятки минут. Выход в ясное сознание постепенный, минуя состояние оглушения. Конградная амнезия полная.

Кома — состояние полного выключения сознания и психической активности, вывести из которого пациента невозможно. Конградная амнезия тотальная. Различают три степени комы. Умеренная кома (кома I степени) проявляется тем, что сохранена реакция на боль. Это реакция в виде защитных движений сгибания, разгибания конечностей или некоординированной дистонии. Затруднено глотание. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены, брюшных нет, сухожильные и периостальные вариабельны, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности незначительны. Глубокая кома (кома II степени) характеризуется абсолютной утратой реакций на любые внешние раздражители и угнетением большинства рефлексов. Вызываются патологические рефлексы, появляются менингеальные симптомы.

Отсутствует глотание. Пульс слабый, аритмия, снижение артериального давления. Нарушено дыхание, контроль функций тазовых органов утрачен, нарушения мышечного тонуса варьируют от диффузной атонии до горметонии. Мидриаз, может быть односторонним. Терминальная кома (кома III степени) проявляется выраженными нарушениями спинальных, бульбарных и корково-подкорковых функций. Грубо, до апноэ нарушено дыхание. Резчайшая тахикардия. АД на критическом уровне или не определяется. Диффузная мышечная атония, двусторонний фиксированный мидриаз.

Выход из комы происходит в обратном порядке, при этом он может остановиться на неопределенное время на разных этапах. Для контроля выхода из комы рекомендована шкала стадий этого процесса (Доброхотова и др., 1985; Зайцев, 1993). Состояние комы определяется как первая стадия. Вторая стадия — это открывание глаз, или вегетативный статус. Третья стадия — фиксация взора и слежение, т. е. акинетический мутизм. Четвертая стадия — различение близких, т. е. акинетический мутизм с эмоциональными реакциями. Пятая стадия — понимание речи и выполнение инструкций, т. е. мутизм с пониманием речи.

Шестая стадия — восстановление собственной речевой деятельности, т. е. синдром реинтеграции долго отсутствовавшей речи. Седьмая стадия — восстановление словесного общения, т. е. амнестическая спутанность. Восьмая стадия — синдром мнестико-интеллектуальной недостаточности. Девятая стадия — психопатоподобные синдромы. Десятая стадия — неврозоподобные расстройства. Данная шкала с известными оговорками может быть положена в основу описания других психических нарушений при ЧМТ (исключая оглушение сознания).

2. Вегетативный статус

Угадываются реакции пациента на близких людей — это, например, гиперемия лица, усиление жевания, вокализация типа мычания и др. Появляется и потом становится постоянным беспокойство перед уринацией, а также дефекацией. Постоянны и движения к месту боли. Все более живыми и устойчивыми делаются реакции на позывы к уринации, на голоса и дотрагивания близких людей, последних пациент как будто отличает от незнакомых. Возвращаются некоторые спонтанные движение, иногда стереотипные.

Этап реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций обнаруживает себя более длительным дневным бодрствованием, стойким оживлением перед уринацией, дефекацией и успокоением после этих отправлений. Становятся отчетливыми мимические выражения страдания, отвращения, появляются первые признаки дифференциации запахов, вкуса, съедобного и несъедобного. При дотрагивании к себе пациент начинает совершать определенные движения, например открывает рот, если ложкой прикасаются к его губам. Его можно научить подносить руку ко рту. Разнообразятся спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности.

Становятся четкими реакции на близких. Именно на них он начинает фиксировать взор, сначала иногда и на очень короткое время, а постепенно — чаще и длительнее. Затем восстанавливается слежение взором. Цикл сон-бодрствование становится близким к нормальному.

В ряде публикаций приводятся результаты наблюдения за пациентами, длительное время находившимися в вегетативном статусе. Установлено, что чаще всего в дальнейшем у них наступает глубокая инвалидизация.

3. Акинетический мутизм

Это состояние с акинезией и мутизмом, в благоприятных случаях завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности (либо выявлением афазии). Вначале восстанавливается понимание речи. Бодрствуя, пациенты лежат с открытыми глазами, поворачивая взор и голову в сторону источника звука или света. Постепенно дифференцируются их мимические реакции на слова с разным смыслом. Выполняются простейшие, а затем и более сложные просьбы, ускоряются движения. Отсутствие понимания речи указывает на факт сенсорной афазии. Далее восстанавливается собственная речь. Это происходит на фоне все большего разнообразия активных движений. Первое слово редко бывает спонтанным и произносится очень нечетко. Эпизоды произнесения фонем и слов постепенно учащаются, затем вербализация становится спонтанной. Появляется фразовая речь, в итоге восстанавливается речевой контакт. По мере восстановления активной речи расширяются и формы произвольной двигательной активности. Отсутствие активной речи свидетельствует о моторной либо динамической афазии.

Помимо акинетического у пациентов может возникать и гиперкинетический мутизм. Это чаще случается при преимущественном поражении правой гемисферы мозга. Двигательное возбуждение имеет итеративный характер: пациенты иногда до изнеможения повторяют одно и то же движение, возвращаясь к нему после передышки и не обращая внимания на адресованную им речь. Характерна инверсия цикла сон-бодрствование. Возбуждение усиливается вечером и ночью. Тем не менее и в этом состоянии речь постепенно восстанавливается. Вначале приходит понимание отдельных слов, фраз, простых просьб, выполнение последних. По мере восстановления понимания значения слов ослабевает двигательное возбуждение, поведение пациентов делается более упорядоченным. Затем пациенты сами предпринимают попытки артикулировать звуки и слова. На первых порах они стараются говорить в ответ на обращенную к ним речь, затем их речь постепенно становится все более спонтанной. При отсутствии афазии в разной степени восстанавливается и фразовая речь.

4. Синдромы спутанности

Это группа весьма разнородных расстройств, место которых в упомянутой шкале посткоматозных нарушений не обозначено. В группу включены и синдромы помрачения сознания, и даже явления деперсонализации-дереализации. Но поскольку речь идет не о законах психопатологии, а об эмпирической стороне дела, коротко опишем эти расстройства, по возможности согласно со шкалой Доброхотовой-Зайцева.

Амнестическая спутанность — фиксационная амнезия с преимущественным поражением эксплицитной памяти и выпадением когнитивных структур, организующих текущие впечатления. Итогом является амнестическая дезориентировка.

Амнестико-конфабуляторный синдром включает помимо фиксационной и конградной также ретроградную амнезию и конфабуляции замещающего типа.

Корсаковский синдром в плане психических нарушений не имеет существенных отличий от предыдущего. Иногда Корсаковский синдром встречается в сочетании с левосторонним гемипарезом, гемигипестезией, гемианопсией и нарушениями взора влево. У таких пациентов выявляется также левосторонняя пространственная агнозия, связанная с очаговой патологией правой теменно-височно-затылочной области.

Речевая спутанность представлена частичной или полной афазией (сенсорной, моторной или амнестической). Расстройство может сочетаться с правосторонним гемипарезом. Речедвигательное возбуждение наблюдается при тяжелой ЧМТ с интракраниальным кровоизлиянием. Периоды общего и речевого возбуждения могут сменяться угнетением сознания (вплоть до комы), что указывает на увеличение объема кровоизлияния.

Транзиторная глобальная амнезия — это временная (до 24 часов) и тотальная амнезия, при которой может забываться решительно все, включая собственное имя. Бывает иногда сразу же после очень короткой комы (секунды, минуты), отмечается при сотрясении, ушибах мозга легкой и средней степени тяжести. Важно не смешивать это расстройство с эпизодами аментивной спутанности сознания.

5. Синдромы аффективных нарушений

Отсутствие и крайнее обеднение эмоциональности и экспрессивности в посткоматозных состояниях позднее сменяется эйфорией, злобностью, агрессивностью, а затем могут приходить мании, депрессии, биполярные расстройства настроения. Наиболее грубые нарушения эмоциональной сферы наблюдаются при ушибах и гематомах лобных отделов больших полушарий. Биполярные нарушения аффекта при ЧМТ отмечаются при поражении правой гемисферы.

Эмоциональный паралич (в синдроме аспонтанности) наблюдается при тяжелой ЧМТ с кровоизлиянием в левую лобную область мозга. Явления аспонтанности могут длиться месяцами. По мере роста активности пациентов на фоне безразличия появляются редкие поначалу улыбки, раздражение, злость, а постепенно и чаще — другие эмоциональные проявления.

Эйфория с расторможенностью чаще наблюдается при ушибах лобно-базальных отделов мозга, наиболее продолжительна после затянувшейся комы. Данное состояние обычно определяют как псевдопаралитический синдром.

Гневливая мания обычно встречается у пациентов с двусторонним поражением (ушибом) лобно-височных отделов мозга. Сочетается с эйфорией. Более выражена у пациентов зрелого возраста в остром периоде ЧМТ, длится до нескольких недель.

Дисфория встречается в отдаленном периоде ЧМТ, протекает в виде коротких (до нескольких дней) и неоднократно повторяющихся эпизодов. Возможно вечернее ухудшение настроения.

Гипомании при ЧМТ встречаются редко, возникают как в остром периоде сотрясения мозга, так и в отдаленном периоде при ушибах и гематомах задних отделов правой гемисферы. По данным ЭЭГ, указывает на активацию стволовых структур.

Тоскливая депрессия более свойственна отдаленным и промежуточным периодам течения травматической болезни с поражением височных отделов правой гемисферы. Обычно сочетается, как и другие аффективные нарушения, с психоорганическим расстройством.

Тревожная депрессия чаще наблюдается при ушибах височного отдела доминантной гемисферы (т. е. левой — латерализация указана с позиции правши).

Апатическая депрессия отмечается при поражении (ушибе) преимущественно передних отделов полушарий.

6. Синдромы пограничных нарушений

Астенический синдром. Явления астении наблюдаются на разных этапах течения травматической болезни. Нередко это единственное расстройство в резидуальном периоде ЧМТ.

Обсессивно-фобический синдром. Встречается при ЧМТ достаточно редко.

Истероподобные синдромы. Иногда встречаются явления псевдодеменции, а также рентное поведение.

Явления псевдологии. По некоторым сведениям, часто встречались после ЧМТ (особенно при ушибах мозга) во время Великой Отечественной войны.

Паранойяльный синдром. Встречается редко; связь его с ЧМТ является достаточно сложной.

Ипохондрический синдром. Проявляется несколько преувеличенным вниманием к состоянию собственного здоровья. Много чаще, пожалуй, пациенты недооценивают тяжесть своих расстройств.

7. Синдромы снижения психической деятельности

Травматическая деменция. Является следствием тяжелой ЧМТ или серии ЧМТ меньшей тяжести. По А.С.Шмарьяну (1948), не следует спешить с постановкой данного диагноза. Известны факты значительного улучшения когнитивных функций в безнадежных, казалось бы, случаях.

Расстройства памяти. Имеются в виду разные варианты амнезии органического типа.

Абулия. Редко достигает степени полной аспонтанности. Существенное улучшение возможно, однако, и в тяжелых случаях.

8. Эпилептический синдром

Частое последствие ЧМТ. Припадки наблюдаются, например, у 12% детей, перенесших ЧМТ. Припадки могут быть разного типа, но у больного с травматической эпилепсией они обычно однотипны. Если это большие припадки, то, как правило, вторично генерализованные. При левостороннем повреждении мозга могут возникать сумеречные состоянии сознания, абсансы, психомоторные припадки, речевые и идеаторные припадки, припадки с психотическими явлениями. Чаще (в 72%) припадки возникают спустя 6–12 месяцев после ЧМТ. Считается, что при травматической эпилепсии изменения личности выражены в меньшей степени, нежели при генуинной эпилепсии. Исключением являются дети и подростки, получившие травму в раннем возрасте.

Некоторые авторы считают, что ЧМТ в раннем и старческом возрасте имеет более тяжелые последствия. Лечение пациентов с ЧМТ индивидуализировано и определяется текущим состоянием. Первостепенное значение имеет терапия, направленная на устранение ликвородинамических, метаболических, гемодинамических нарушений, воспалительных процессов, рассасывание спаек и рубцов. Прогноз определяется тяжестью ЧМТ и последующих осложнений.

МКБ-10

Общие сведения

Амнезия в переводе с латыни означает беспамятство. Отсутствие воспоминаний не всегда является патологическим состоянием. Существует амнезия детства – большинство людей не помнит события первых 2-3 лет жизни. В медицинском аспекте амнезия рассматривается как потеря имевшихся ранее воспоминаний на значимые события жизни, неспособность вспомнить недавние обстоятельства. Амнестический синдром в сочетании с другой симптоматикой выступает составной частью клиники различных неврологических и психиатрических заболеваний. По некоторым оценкам, нарушениями памяти страдает около 25% населения планеты. Наряду с амнезией такие нарушения включают качественные мнестические расстройства, характеризующиеся ослаблением способности запоминать, затруднением вспоминания.

Причины амнезии

Этиофакторы амнестического синдрома многочисленны и разнообразны. В пожилом возрасте ведущая роль в этиологии принадлежит сосудистым нарушениям и дегенеративным процессам. У молодых пациентов преобладают травматические и психологические факторы. Все причины потери памяти можно разделить на две большие группы: органические и психологические.

Органические причины приводят к метаболическим, морфологическим или биоэлектрическим изменениям церебральных структур:

Черепно-мозговая травма (тяжёлое сотрясение, ушиб головного мозга). Типична амнезия предшествовавших травме событий, которая может иметь временный характер.
Опухоли головного мозга. Утрата воспоминаний обусловлена сдавлением и гибелью нейронов.
Церебральная гипоксия провоцирует нарушение межнейрональных связей, гибель нервных клеток. Наблюдается при расстройствах мозгового кровообращения (инсульте, ТИА), асфиксии, отравлении угарным газом, большой кровопотере, дыхательной недостаточности.
Нейроинфекции (нейроСПИД, клещевой энцефалит, гнойный менингит) могут протекать с амнезией вследствие повреждения церебральных тканей инфекционными агентами и медиаторами воспаления.
Интоксикация. Амнезия возникает в результате токсического поражения мозга. Наблюдается при алкоголизме, наркомании, передозировке медикаментов, отравлении растворителями, пестицидами.
Дегенеративные заболевания ЦНС (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь Пика). Утрата мнестических функций обусловлена демиелинизацией, глиозом, атрофией мозговых тканей.
Эпилепсия. Потеря памяти распространяется на период приступа, связана с потерей сознания.
Мигрень. Амнестическая симптоматика провоцируется возникающим в период мигренозного пароксизма расстройством церебральной гемодинамики.

Психологические причины воздействуют исключительно на психику человека, не оказывают патологического влияния на головной мозг:

Психологическая травма (авария, смерть близкого человека, изнасилование, похищение, теракт, военные действия). Амнезия касается психотравмирующих событий, формируется как защитная реакция.
Психические расстройства. Утрата памяти носит эпизодический характер. Может отмечаться при шизофрении, диссоциативном расстройстве, истерии. Частичная амнезия наблюдается после делирия.

Патогенез

Классификация

Амнезия классифицируется с учётом этиологии, объёма, временной характеристики утраченных воспоминаний, развития возникших нарушений. По полноте потери памяти бывает:

Полная – абсолютная утрата воспоминаний за определённый период прошлого.
Частичная – присутствуют смутные образы, обрывки воспоминаний.
Локальная – избирательная амнезия отдельного навыка. Характерна для психогенных расстройств памяти.

В зависимости от времени забытых событий по отношению к моменту возникновения проблем с памятью существуют следующие виды амнезии:

Ретроградная – отсутствие памяти на события, имевшие место до дебюта расстройства.
Антероградная – нарушены воспоминания об обстоятельствах, произошедших после начала заболевания.
Антероретроградная – представляет собой комбинацию первых двух форм.
Фиксационная – утрата памяти на происходящее в данный момент. Может продолжаться несколько минут.

По типу течения выделяют следующие варианты:

Регрессирующий – постепенно происходит восстановление воспоминаний.
Стационарный – состояние памяти остаётся без динамики.
Прогрессирующий – амнезия усугубляется, из памяти стираются события настоящего и всё более отдалённого прошлого.

Симптомы амнезии

Базовый симптом – невозможность вспомнить произошедшие обстоятельства. Утрата воспоминаний касается определённого временного промежутка в жизни пациента. Последовательность описана законом Рибо: вначале забывается то, что произошло недавно, затем факты ближайшего прошлого, потом – более давние события. Восстановление памяти происходит в обратном порядке. Иногда отмечаются конфабуляции – вымышленные воспоминания, которыми больной пытается заполнить образовавшиеся пробелы в памяти. Амнестический симптомокомплекс наблюдается в сочетании с другими проявлениями, свойственными основному заболеванию.

Постинсультная амнезия сочетается с гипомнезией (общим снижением памяти на события настоящего), парамнезией (путаницей обстоятельств прошлого и настоящего), расстройствами речи, двигательным дефицитом. Амнезия, являющаяся составной частью психоорганического синдрома, проявляется на фоне когнитивных расстройств: снижения способности усваивать информацию, уменьшения внимательности, замедленности мышления. Диссоциативной потере памяти сопутствует рассеянность, возможны аффективные состояния, бродяжничество. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется преходящими эпизодами вплоть до дезориентации больного. Комбинирование различных типов амнезии характерно для синдрома Корсакова.

Стационарное расстройство тяжело переживается пациентами, провоцирует формирование ложного чувства вины, развитие депрессии. Прогрессирующая амнезия приводят к утрате трудоспособности. Больные забывают дорогу домой, неспособны ориентироваться в знакомой ранее местности. Из памяти исчезают приобретённые знания, навыки. В последующем наблюдается дезориентации во времени, в собственной личности. Пациент требует постоянного ухода.

Диагностика

Диагностический алгоритм индивидуален, составляется в соответствии с клинической картиной заболевания. Реализуется консультирующим неврологом с привлечением при необходимости психиатра, нарколога, инфекциониста, нейрохирурга. В план диагностики входят:

Сбор анамнеза. Тщательный расспрос о предшествовавших заболеванию событиях, проявлениях болезни производится с привлечением близких пациента.
Оценка неврологического статуса. Даёт возможность выявить признаки органического заболевания ЦНС, определить степень посттравматических изменений.
Оценка психического статуса.Комплексное психологическое обследование необходимо больным с психогенной амнезией, психическими нарушениями.
Исследования церебральной гемодинамики. Проводятся при подозрении на сосудистый генез расстройств памяти. Наиболее простой способ – реоэнцефалография, более информативный – УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование, МРТ сосудов.
Визуализация мозговых структур. КТ головного мозга назначается пациентам с ЧМТ, внутричерепной гематомой. Церебральная МРТ эффективна в диагностике опухолей, дегенеративных процессов, постинсультных очагов.
Электроэнцефалография. Выполняется больным с симптомами эпилепсии. ЭЭГ позволяет диагностировать пароксизмальную активность мозга, определить её характер.
Биохимический анализ крови. По показаниям определяется уровень витамина В1, токсических веществ, производится тест на наркотики.
Исследование цереброспинальной жидкости. Проводится при предположении инфекционной этиологии, внутричерепного кровоизлияния.

Лечение амнезии

Терапия подбирается в соответствии этиологией и симптоматикой основного заболевания. При органической амнезии применяется преимущественно медикаментозное лечение, при психогенной – психотерапевтическое. В фармакотерапии органических форм используются:

Сосудистые средства (сосудорасширяющие, антиагреганты) – улучшают церебральный кровоток и питание тканей.
Нейропротекторыи антиоксиданты – оптимизируют метаболизм нейронов, повышают их устойчивость к гипоксии и неблагоприятным воздействиям.
Антихолинэстеразные фармпрепараты – тормозят прогрессирование деменции в пожилом возрасте, повышают дневную активность.
Мемантины – улучшают мнестические функции. Эффективны в терапии болезни Альцгеймера.
Ноотропы – стимулируют когнитивные способности, активизируют метаболизм церебральных тканей.

Дополнительно используются психотерапевтические методики, направленные на адаптацию больного к наличию пробелов в воспоминаниях. В ряде случаев для припоминания прошлого прибегают к гипнотерапии. Наличие церебральной опухоли, гематомы, участка размозжения является показанием к лечению путём нейрохирургического вмешательства.

Лечение психогенных форм имеет целью не восстановление потерянных воспоминаний, а принятие пациентом факта их отсутствия. Терапия проводится психиатром, включает:

Психотерапию. Путём когнитивно-поведенческой терапии достигается выработка нового отношения к проблемам с памятью. Диссоциированная амнезия, вызванная семейным конфликтом, требует семейной психотерапии. При наличии детских психотравм используется психоанализ, позволяющий пациенту пересмотреть отношение к случившемуся.
Креативное лечение. Подходит больным, не склонным демонстрировать свои чувства и мысли. Осуществляется посредством сказкотерапии, арт-терапии и т. п.
Медикаментозную терапию. Необходима, как дополнение к психотерапии у больных с тревожностью, депрессией, беспокойным состоянием, психическими отклонениями. Производится индивидуальный подбор препаратов следующих групп: антидепрессанты, седативные, нейролептики.

Прогноз и профилактика

Течение и исход патологии тесно связаны с этиофактором, базовым заболеванием, возрастом больного. Посттравматическая амнезия обычно имеет обратимый характер. Амнезия вследствие дегенеративных изменений ЦНС отличается неуклонно прогрессирующим течением. Психогенное расстройство склонно к частичному регрессу в результате проводимой терапии. В молодом возрасте память восстанавливается лучше, чем у пожилых. Профилактика амнестического синдрома включает предупреждение травм головы, инфекций, интоксикаций, психотравмирующих воздействий, корректное и своевременное лечение мигрени, эпилепсии, сосудистых расстройств.

2. Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра/ Григорьева В.Н., Нестерова В.Н., Сорокина Т.А.// Неврологический журнал. - 2014 - №3.

Диссоциативная амнезия – острое нарушение памяти, обусловленное частичным или полным блокированием личной информации о травмирующем событии. Информация общего характера сохранена. Амнезия не связана с употреблением наркотиков или алкоголя, соматическим или психическим заболеванием. Развивается на фоне тяжелой психологической травмы: угрозы для жизни при стихийных бедствиях, нахождении в зоне военных действий, криминальных инцидентах, сексуального и эмоционального насилия в семье и т. д. Диагноз выставляется на основании анамнеза и клинической картины. Лечение – психотерапия, лекарственная терапия. Прогноз благоприятный.

МКБ-10

Общие сведения

Причины диссоциативной амнезии

Причиной нарушений памяти может стать любой тяжелый психологический стресс. Амнезия с ярко выраженной клинической симптоматикой обычно развивается при попадании больного в условия, представляющие непосредственную угрозу для жизни: при стихийных бедствиях (наводнениях, землетрясениях), пожарах, промышленных катастрофах, пребывании в зоне военных действий, криминальных инцидентах насильственного характера. Может возникать на фоне физического, психологического, эмоционального и сексуального насилия в семье.

Стертые случаи диссоциативной амнезии являются достаточно распространенным явлением. Подобные состояния нередко отмечаются в первые дни после смерти близких людей и при некоторых других тяжелых, непереносимых для пациента ситуациях, например, при внезапном разрыве отношений с любимым человеком. В литературе есть упоминания о расстройствах памяти, обусловленных чувством вины из-за собственных поступков, которые больной считает низкими, аморальными и недостойными. Существуют данные, подтверждающие возможное развитие диссоциативной амнезии после пережитого сексуального насилия у детей.

Симптомы диссоциативной амнезии

Выделяют следующие виды диссоциативной амнезии:

Локализованная – из памяти пациента полностью выпадают события, происходившие в определенный период времени.
Селективная – из памяти больного частично исчезают события, происходившие в определенный период времени. Например, после смерти близкого человека пациент помнит, как готовился к похоронам, но не помнит сами похороны.
Генерализованная – из памяти пациента выпадают все события, происходившие в определенный период времени, и некоторые события, имевшие место до трагического события. В тяжелых случаях больной с трудом вспоминает, кто он такой, не узнает своих близких, не может вспомнить день и месяц и т. п.
Непрерывная – больной забывает как некоторые прошлые события, так и то, что происходит в настоящее время. При диссоциативной амнезии этот вид расстройства памяти встречается редко.

Диагностика диссоциативной амнезии

Диагноз выставляют на основании анамнеза и характерной клинической картины. При полной амнезии сведения о травмирующем событии становятся известны психиатру со слов родственников и знакомых больного, врачей скорой помощи или свидетелей происшедшего. Дифференциальный диагноз проводят с нарушениями памяти, обусловленными органическим поражением головного мозга. При амнезиях, возникших вследствие употребления наркотиков и алкоголя, из памяти выпадают события, которые произошли в период интоксикации. В пользу интоксикационной амнезии свидетельствует запах алкоголя и следы от уколов. Многие пациенты, страдающие расстройством памяти из-за употребления психоактивных веществ, находятся на учете в связи с уже диагностированным алкоголизмом или наркоманией.

Амнезия при сотрясениях головного мозга и более тяжелых черепно-мозговых травмах, как и диссоциативная амнезия, обычно имеет ретроградный характер. Для уточнения диагноза собирают подробный анамнез, проводят внешний осмотр на предмет повреждений волосистой части головы, выполняют рентгенографию черепа и ЭЭГ. При нарушениях памяти после эпилептических припадков также учитывают анамнез и данные ЭЭГ. При амнезиях, обусловленных психическими заболеваниями, дифференциальную диагностику осуществляют с учетом имеющихся интеллектуальных, психических и эмоциональных нарушений, наличия или отсутствия бреда и галлюцинаций и т. д.

Лечение диссоциативной амнезии

Применяют различные психотерапевтические техники. Методику выбирают с учетом особенностей травмирующего события, характера больного и его личной истории. Широко используют психодинамическую и когнитивно-поведенческую терапию – разновидности кратковременной психотерапии, предполагающие изменение привычных шаблонов поведения и выработку новых реакций на привычные раздражители. Данные методики применяют только при наличии показаний: высокого уровня мотивации, способности к рефлексии собственных переживаний, отсутствии депрессии, параноидных и нарциссических расстройств, незначительной выраженности защитных механизмов отрицания и проекции.

Нередко весьма эффективными оказываются музыкальная терапия, сказкотерапия, арт-терапия, песочная терапия и другие виды креативной психотерапии, позволяющие пациенту безопасно выражать свои чувства. При амнезии, обусловленной трагическими событиями или конфликтами в семье, а также возникшей на фоне неблагоприятной внутрисемейной атмосферы, используют семейную терапию. При наличии в анамнезе тяжелых детских травм, вызванных сексуальным или эмоциональным насилием, иногда применяют глубокую долгосрочную психотерапию (классический психоанализ, глубинную психотерапию Юнга).

При тревоге назначают транквилизаторы, при депрессивных расстройствах используют сертралин, пароксетин, флуоксетин и другие антидепрессанты. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При своевременном адекватном лечении, поддержке близких людей и создании благоприятной психологической атмосферы через некоторое время после травмы психологическое состояние нормализуется. Больной обычно восстанавливает в памяти основные события, но наиболее травматичные моменты зачастую остаются недоступными осознанию и переработке.

Амнезия – одно из самых известных и пугающих нарушений работы мозга. Ее часто используют как сюжетный прием в книгах, фильмах, сериалах. Ведущий психиатр-нарколог нашей клиники Василий Шуров рассказывает о видах и причинах этого расстройства, а также о методах профилактики возрастных нарушений памяти.

Что такое амнезия? Виды

Амнезия – собирательное название нарушений функций памяти – восприятия, сохранения и воспроизведения поступающей информации, потери воспоминаний.

Виды потери памяти:

Гипомнезия

Общее ослабление памяти – трудности в запоминании новых лиц, дат, имен, событий. Возможны периодические провалы в памяти.

Ретроградная

Теряются воспоминания, произошедшие до начала болезни.

Антероградная

Не фиксируются новые воспоминания, которые появляются после начала болезни.

Антероретроградная

Сочетанная форма амнезии − объединяются потеря памяти о прошлом и неспособность фиксировать новые воспоминания.

Конградная

Теряются воспоминания о настоящем моменте. Происходит при состоянии измененного сознания – например, во время приема алкоголя или наркотиков.

Эта схема хорошо иллюстрирует соотношение вида амнезии с хронологией воспоминаний. Источник: Яндекс-картинки

Фиксационная

Теряется память о событиях совсем недавнего прошлого.

Прогрессирующая

Больной постепенно теряет память о прошлом − начиная с недавних событий и заканчивая воспоминаниями из детства.

Диссоциативная

Человек теряет память о событиях своей жизни и/или собственной личности, но при нем остаются универсальные знания и навыки. У этого вида амнезии есть несколько подтипов:

· Генерализованная. Забываются все события, происходившие в короткий промежуток времени.

· Избирательная. Выпадает из памяти только часть событий ограниченного периода времени.

· Локализованная. Нарушается только одно из свойств памяти – на зрительное/слуховое/тактильное восприятие ( агнозия ), на речевые и двигательные способности ( апраксия ), на восприятие речи при сохранности слуха ( афазия ).

· Диссоциативная фуга. Человек полностью теряет память о прошлом и своей личности на определенный период времени – от нескольких часов до нескольких месяцев.

Самый знаменитый пострадавший от диссоциативной фуги - Агата Кристи. В 1926 году она пережила множество тяжелых личных потрясений. В один из дней она ушла из дома и не вернулась – через 11 дней ее нашли в отеле, и она не помнила ничего о событиях своего исчезновения. При этом очевидцы говорили, что в этот период она свободно общалась с людьми. Источник: Яндекс-картинки

Виды ложных воспоминаний

При частичной или полной потере памяти возможно появление ложных воспоминаний. Виды техник их создания:

· Конфабуляция. Человек заполняет пробелы в памяти вымышленными воспоминаниями.

· Псевдореминисценция. Пробелы заполняются подходящими событиями из прошлого.

· Фантазмы. Вымышленные человеком события кажутся ему реальными.

· Контаминация. Ложное воспоминание строится на объединении образов и характеристиках разных объектов из памяти.

· Криптомнезия. Человек меняет местами источники получения информации.

Гипермнезия – помнить все

Звучит привлекательно, но гипермнезия может быть очень болезненной – например, когда человек держит в голове множество ненужных мелких подробностей. Источник: Яндекс-картинки

Причины нарушений памяти

За функции памяти в головном мозге отвечает не один конкретный отдел, а взаимодействие множества структур. Поэтому нарушить их может множество факторов. Их условно разделяют на 2 группы:

· Органические – повреждения структур мозга.

· Психогенные – нарушения, связанные с психотравмирующими ситуациями.

Органические причины:

· Механические и химические повреждения − Черепно-мозговые травмы, интоксикация алкоголем, наркотиками, токсикантами и другими ядовитыми веществами.

· Неврологические заболевания – нейродегенеративные нарушения, в том числе старческая и другие виды деменций , болезнь Альцгеймера, атрофия корковых и подкорковых областей.

· Сосудистые патологии – последствия инсульта, тяжелая гипертония с лакунарными микроинсультами, атеросклероз сосудов мозга в зонах, отвечающих за память.

· Онкология – опухоли головного мозга.

· Острый авитаминоз − острая нехватка витамина B1 (тиамина), который подавляет молочную кислоту, разрушающую нервные волокна.

Среди последствий хронического алкоголизма и недостатка витамина B1 – синдром Корсакова. Это тяжелое нарушение памяти объединяет в себе фиксационную, ретроградную и антероградную амнезии. Источник: Яндекс-картинки

Психогенные причины:

· Физическое, психологическое, сексуальное насилие

· Тяжелая авария, стихийные и техногенные катастрофы

· Террористические акты, военные действия

Как диагностируют и лечат нарушения памяти?

Чтобы выявить вид и причины амнезии, проводится дифференциальная диагностика:

· Аппаратные обследования. Консультация у кардиолога, невролога, эндокринолога, травматолога – сдача анализов мочи и крови, компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ), УЗИ сосудов мозга, рентген черепа. Установление возможных органических причин.

· Психодиагностика. Специальные тесты-упражнения на выявление характера нарушений памяти и психогенных причин расстройства.

Программа лечения зависит от причины амнезии. Если это органическое повреждение, в первую очередь лечится поражение структур мозга – при помощи медикаментозной терапии, физиопроцедур. Если причина психогенная – основой лечения становятся методики психотерапии при поддержке медикаментов (например, ноотропных препаратов, которые улучшают когнитивные функции мозга).

Некоторые пациенты с нарушениями памяти – зачастую в пожилом возрасте, на фоне тяжелого инсульта и деменции – нуждаются в особой программе реабилитации с индивидуальным комплексом занятий и упражнений из-за утраты базовых знаний и навыков.

Например, пожилые люди не помнят, как самостоятельно держать ложку или застегивать пуговицы. Источник: Яндекс-картинки

Как защитить себя от ранней потери памяти?

Большинство случаев нарушений памяти приходится на пожилой и старческий возраст, когда функционирование мозга ухудшается из-за хронических заболеваний и нейродегенеративных процессов. Как защитить себя от этой угрозы:

Следить за состоянием здоровья

Минимизировать возможность отравления

Исключить или хотя бы снизить частоту приема веществ, которые разрушают сосуды и структуры головного мозга – сигареты, алкоголь, наркотики.

Обеспечить физические нагрузки

Ежедневно или хотя бы 2-3 раза в неделю заниматься умеренными физическими нагрузками (например, легкая утренняя и вечерняя гимнастика) и чаще бывать на свежем воздухе, чтобы обеспечить хорошее кровообращение и поступление кислорода к клеткам мозга.

Обеспечить интеллектуальные нагрузки

Мозг можно тренировать, как мышцы. Для улучшения памяти и профилактики амнезии нужно больше читать, заниматься умственным трудом и творчеством (например, написание рассказов и стихов), учить наизусть художественные произведения, выполнять упражнения на память (например, стараться за короткий срок запомнить максимальное количество предметов на столе, выложенных по просьбе близких).

Другие статьи по теме:

Если статья была вам полезна, ставьте лайк и подписывайтесь.

Также очень ждем от вас комментарии и обратную связь, ведь вся наша работа построена на обратной связи, и мы пишем статьи по вашим запросам. Задавайте вопросы и высказывайте мнение, это важно для нас!

Ретроградная амнезия – это утрата памяти на события, которые предшествовали травме или заболеванию, вызвавшему нарушения психической функции. Патология возникает при ЧМТ, инсультах, метаболических энцефалопатиях и токсических поражениях головного мозга. Нарушение памяти сопровождается дезориентацией пациента, эмоциональным возбуждением, нелогичными поступками. Для диагностики причин ретроградной амнезии требуется КТ и МРТ головного мозга, электроэнцефалография, эхоэнцефалография. Лечение включает устранение первопричины амнезии, комплексную нейропротективную терапию, методы психотерапии и аутогенной тренировки.

МКБ-10

Общие сведения

Амнестический синдром – одно из самых частых психических последствий повреждения структур ЦНС. Потеря памяти, связанная с травмой или остро возникшим заболеванием, по анамнезированному периоду делится на ретроградную, антероградную и конградную. Нередко наблюдается сочетанное расстройство – антероретроградная амнезия. Утрата памяти представляет серьезную медико-социальную проблему, поскольку сопряжена с тяжелыми органическими заболеваниями в неврологии и вызывает трудности с адаптацией пациента после интенсивного лечения.

Причины

Главным фактором развития ретроградной амнезии признаны церебральные повреждения травматической, инфекционной, токсической или иной этиологии. Наиболее распространенные причины нарушения механизмов запоминания и репродукции включают в себя:

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ). Длительность периода, о котором у пациента были утрачены воспоминания, колеблется от нескольких минут до недель и даже месяцев. Интенсивность амнезии зачастую коррелирует с тяжестью травмы.
Нарушения мозгового кровообращения. Ретроградная амнезия входит в список типичных признаков инсульта. Зачастую она дополняется конградными нарушениями памяти – отсутствием воспоминаний о периоде выключенного сознания. Намного реже такое состояние развивается при транзиторной ишемии.
Инфекционно-воспалительные заболевания. Нарушения памяти возникают при менингитах и энцефалитах, которые сопровождаются периодами нарушенного сознания и прочей неврологической симптоматикой. Амнезия типична для герпетического энцефалита, отличающегося тяжелым течением.
Эпилепсия. Пароксизмальная форма амнезии развивается после эпилептического приступа при абсансах и больших судорожных припадках. В этом случае нарушения высших психических функций носят кратковременный характер.
Нейроинтоксикации. Расстройства памяти наблюдаются при отравлении химическими ядами, эндогенными токсическими метаболитами (аммиак). Признаки патологии развиваются при расстройствах водно-электролитного обмена, эндокринных заболеваниях.

Патогенез

Память обеспечивается всеми отделами головного мозга, хотя запоминание и воспроизведение информации имеет больше всего связей с деятельностью височных долей коры. Значимую роль играет лимбическая система, префронтальная кора, зрительная и слуховая воспринимающие зоны, расположенные в затылочных долях. Ретроградная амнезия может быть вызвана нарушениями в любой из этих зон, что объясняет высокую распространенность патологии в практике неврологов.

Физиологической основой памяти являются временные нервные связи, которые возникают между клетками под влиянием внешних раздражителей. При долговременном запоминании происходят структурные изменения в нуклеиновых кислотах, что объясняет длительность сохранения информации. Патологические процессы в головном мозге нарушают все этапы запоминания, однако при ретроградной амнезии больше всего страдает воспроизведение.

Симптомы ретроградной амнезии

У большинства пострадавших заболевание затрагивает последние события из жизни. Человек полностью забывает все, что было перед получением травмы или неврологическим кризом. Когда такой пациент приходит в себя, он дезориентирован во времени и пространстве, зачастую не может назвать свое имя и ответить на простейшие вопросы. Человек спрашивает, как он оказался в больнице, и просит медицинский персонал рассказать, что с ним случилось.

Во время приступа ретроградной амнезии механизмы распознавания и фиксации новой информации нарушены. Человек может несколько раз задавать одни и те же вопросы, находится в растерянности и не способен о себе позаботиться. Если после начала симптоматики пациенту не оказана медицинская помощь, он может хаотично перемещаться по городу, задавать бессвязные вопросы окружающим в попытках сориентироваться.

После ликвидации травмирующего фактора память начинает восстанавливаться, хотя она не возвращается полностью. Первыми всплывают воспоминания о самых ярких и эмоциональных событиях амнезированного периода, затем в сознании пациента возникают дополнительные детали и новые факты. При должной поддержке со стороны близких и постоянном общении этот процесс происходит быстрее.

Осложнения

При ретроградной амнезии на первый план выходят последствия основного заболевания, которое вызвало психическую дисфункцию. При ЧМТ существует риск церебрального кровоизлияния, отека-набухания головного мозга, коматозного состояния. В отдаленном периоде любых неврологических болезней возможны парезы и параличи, нарушения координации, речевая и когнитивная дисфункция.

Ретроградная амнезия представляет сложности с точки зрения беспомощности пациента. Находясь в больнице, он может вставать и ходить без разрешения врача, получать дополнительные травмы при случайных падениях, вынимать капельницы и медицинские приборы. Еще более опасно пребывание человека с анамнестическими нарушениями на улице, ведь он склонен к нелогичным поступкам и может навредить себе.

Диагностика

Первостепенную роль для определения ретроградных анамнестических нарушений играет клинический осмотр у врача-психиатра или невролога. При опросе пациента выясняют, какой период захватывает потеря памяти, оценивают неврологический статус и сохранность других высших функций головного мозга. Чтобы определить первопричину патологического синдрома, проводятся следующие методы диагностики:

Нейровизуализация. При подозрении на ЧМТ или инсульт всем пациентам назначают КТ головного мозга, которая выявляет типичные патологические очаги. Уточнить повреждения нервной ткани удается с помощью МРТ, которая более точно визуализирует ишемические зоны.
Электроэнцефалография. При пароксизмальном характере заболевания необходимо исключить эпилепсию, для чего используют запись ЭЭГ. Оценить функциональную активность головного мозга позволяет ЭЭГ с нагрузочными пробами и депривацией сна.
Эхоэнцефалография. Исследование выявляет объемные патологические процессы в головном мозге, показывает положение срединных мозговых структур. Эхо-ЭГ информативна для диагностики отека и водянки мозга, ликворной гипертензии, гематом и абсцессов.
Люмбальная пункция. Инвазивное исследование требуется при подозрении на менингит. Анализ внешнего вида, биохимических и микробиологических показателей ликвора необходим для подтверждения диагноза и выделения патогенного возбудителя.

Дифференциальная диагностика

По клинико-анамнестическим данным ретроградные нарушения дифференцируют с антероградной, конградной и тотальной общей амнезией. В типичных случая постановка диагноза не затруднена, однако бывают сложности при определении первопричины симптоматики. Врачи приемного отделения и неврологических стационаров проводят дифференциальную диагностику инсультов и транзиторных ишемических атак, разных форм инфекционных и метаболических поражений ЦНС.

Лечение ретроградной амнезии

Медикаментозная терапия

Основу лечения амнестических нарушений составляет устранение их первопричины. Большинство пациентов в первые дни болезни находятся в отделении интенсивной терапии, где получают этиопатогенетические препараты. При инсультах применяют тромболитическую терапию, антикоагулянты и антиагреганты. При инфекционных патологиях показаны антибактериальные, противовирусные, противогрибковые лекарства.

После стабилизации состояния проводится комплексная нейрореабилитация. Она предупреждает процессы вторичного повреждения нервных структур, способствует восстановлению психических функций, улучшает прогноз для пациента. Рекомендовано несколько классов нейропротекторных препаратов, которые воздействуют на разные этапы биохимических нарушений:

Блокаторы кальциевых каналов. Лекарства уменьшают концентрацию ионов кальция во внутриклеточном пространстве, препятствуют клеточному апоптозу и борются с эксайтотоксичностью.
Антиоксиданты. Препараты связывают свободные радикалы и уменьшают их синтез, стимулируют активность ферментов антиоксидантной защиты, повышают устойчивость головного мозга к гипоксии.
Противовоспалительные средства. Для блокады иммунных и воспалительных реакций показаны ингибиторы ЦОГ-2, моноклональные антитела, уменьшающие продукцию вредных цитокинов.
Ноотропы. Лекарства улучшают высшую психическую деятельность, способствуют восстановлению памяти, стимулируют мышление и концентрацию внимания.

Психокоррекция

Коррекция ретроградной амнезии требует мультидисциплинарного подхода. Помимо медикаментозной терапии, широко применяется индивидуальная психотерапия. Занятия с психологом направлены на постепенное восстановление утраченных событий, ликвидацию сопутствующих проблем, вызванных основной болезнью и мнестическими нарушениями. Пациентов обучают приемам аутогенной тренировки, методам релаксации.

Прогноз и профилактика

Если ретроградная амнезия захватывает короткий промежуток времени и не сопровождается тяжелыми психоневрологическими последствиями, прогноз благоприятный. Постепенно основные события и навыки анамнезированного периода восстанавливаются, человек возвращается к привычной жизни. При тяжелых заболеваниях головного мозга прогноз определяется основной патологией.

Профилактика амнестического синдрома заключается в избегании причин, которые его вызывают. Проводится медико-социальная работа по предупреждению бытового, дорожно-транспортного и профессионального травматизма. Назначается своевременная коррекция дислипидемии, церебрального атеросклероза и артериальной гипертензии – основных факторов развития инсульта.

2. Неврология. Национальное руководство/ под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцова. – 2018.

Читайте также: