Водитель ритма 3 го порядка в норме генерирует импульсы с частотой

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 19.09.2024

Заболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов.

Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах.

К таковым относится и описанное состояние. Миграция водителя ритма — это отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.

Самостоятельным диагнозом миграция водителя ритма не считается, более того, специфические симптомы не существуют. Ощущения пациента зависят от основного состояния, приведшего к развития этого признака. Вариантов может быть масса: от неврогенных патологий до собственно кардиальных отклонений.

Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.

Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.

Механизм развития

Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться.

Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда.

Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.

В отличие от фибрилляции предсердий, когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным.

При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда.

В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания, предсердной экстрасистолии, и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца.

Виды нарушения

Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности.

Соответственно говорят о трех вариантах:

Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.

Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.

Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.

Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии.

Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному.

Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности.

Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

Кардиальные причины

Факторы развития не всегда сердечные. На их долю приходится всего 60% клинических случаев. Много неврогенных моментов, некоторые ситуации пациент вызывает сам.

Причины у детей, подростков и взрослых одинаковы:

Миокардит. Воспаление мышечного слоя органа. Представлен группой клинических вариантов. Основной — инфекционный, провоцируется вирусами, реже бактериями.

Всегда вторичен по отношению к другим патологиям. Вызвать воспаление может, в том числе тонзиллит, кариес и прочие. Требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков.

Дезинтоксикационная терапия показана в любом случае для облегчения состояния и снижения вероятность остановки сердца.

Второй клинический вариант — аутоиммунный процесс. Встречается на фоне текущего ревматизма и прочих заболеваний подобного рода. Купируется иммуносупрессорами в ударных дозировках.

Если своевременно не помочь, есть риск деструкции предсердий. Потребуется сложное протезирование без гарантий эффекта. Миграция водителя ритма происходит по причине разрушения активных клеток. Это компенсаторный механизм.

Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные. Наиболее часто страдает аорта, наблюдается стеноз клапанов (митрального в том числе) и прочие варианты.

При генетических отклонениях возможны нарушения смешанного плана. Страдают не только кардиальные структуры, но и другие системы.

Многие состояния остаются незамеченными годами, процесс обнаруживается в пиковые периоды: пубертат, физическая перегрузка, эмоциональное потрясение и прочие моменты играют наибольшую роль.

При упорном игнорировании симптоматики диагноз ставят в ходе вскрытия.

Воспаление околосердечной сумки — перикарда. Возникает компрессия органа, что и заканчивается эктопией (смещением) водителя ритма.

Ревматизм. Аутоиммунная патология. Точное происхождение не известно. Предполагается, что всему виной перенесенные вирусные инфекции. Полное излечение невозможно. Миграцию водителя ритма устранить кардинальным образом тоже не получится. Но есть хорошие шансы перевести процесс в стойкую ремиссию.
Кардиомиопатия. Разрастание мышечного слоя органа, также расширение камер. Вероятность развития эктопии участка электрической активности примерно 20%. Может быть выше при смешанной этиологии процесса.

Ишемическая болезнь. Нарушение питания функционально активных тканей по коронарным артериям. Рано или поздно приводит к острому некрозу или отмиранию клеток.
Перенесенный инфаркт. Сопровождается миграцией почти всегда, интенсивность нарушения тем выше, чем обширнее было поражение миокарда.
Синдром слабости синусового узла. Результат перенесенных ранее заболеваний или же врожденная особенность организма. Заключается в неспособности естественного водителя ритма производить сигнал достаточной силы для полноценного сокращения миокарда. В качестве компенсации организм активизирует другие кардиомиоциты.

Внесердечные факторы

Помимо строго сердечных моментов, присутствуют и прочие причины объективного характера, которые не зависят от поведения и привычек пациента:

Вегетососудистая дистония. Или ВСД. Вопреки утверждениям многих специалистов, диагнозом не считается. Это симптоматический комплекс.

Он присущ пациентам с перенесенными или текущими патологиями центральной нервной системы, мозговых придатков. Также может провоцироваться нарушением гормонального фона.

В таком случае отклонение связано с активизацией блуждающего нерва. Требует срочного выявления происхождения, затем показано купирование симптоматики и предотвращение повторных приступов.

Вирусные и инфекционно-воспалительные патологии. От простой простуды и ОРВИ до туберкулеза, прочих состояний опасного характера. По мере лечения результат различен. В отсутствии грубых дефектов вероятно полное восстановление.
Эндокринные нарушения. Гипертиреоз, чрезмерный синтез гормонов коры надпочечников, избыток специфических веществ гипофиза, андрогенов, ангиотензина, альдостерона, ренина.

Лечение заключается в нормализации фона. По мере достижения этой цели, самочувствие улучшается. Но если возникают дефекты развития сердца, как вариант, кардиомиопатия, полной компенсации ждать не приходится.

Внешние факторы

Прочие моменты связаны с поведением самого человека:

Длительное применение препаратов для стимуляции работы мышечного слоя органа — сердечных гликозидов. Это опасные фармацевтические средства. Их назначаются по показаниям, для длительного самостоятельного приема они не подходят. По окончании применения возможно улучшение.
Интенсивные стрессы. Устойчивость к нервному напряжению у всех различна. Лица со слабым, инертным типом ЦНС более подвержены психосоматическим патологиям. В том числе с миграции водителя ритма без органических причин.
Физическая нагрузка, не адекватная уровню развития человека. Перегружать себя активностью не стоит, особенно если подготовка недостаточна. Возникает не только миграция водителя ритма, но и образование дополнительных аномальных очагов электрической активности в предсердиях и желудочках. Заканчивается это плачевно: фибрилляция, остановка работы органа, смерть.
Недостаток микроэлементов, в том числе калия, магния, железа (в меньшей мере). Метаболические дефицитарные процессы встречаются у пациентов с нерациональным питанием, кахексией, анорексией, принимающих мочегонные препараты на регулярной основе.

Определять причины нужно методом исключения.

Вне связи с конкретным органическим дефектом, говорят об идиопатической, то есть неустановленной форме. Когда факт — налицо, а причину происхождения определить невозможно.

Симптомы

Исследование проявлений не принесет значимого эффекта, если искать строго специфические признаки. Таковых не существует. Клиническая картина соответствует основному процессу. Можно выделить несколько групп симптомов.

Собственно кардиальные патологии. Сопровождаются такими составляющими:

Боли в грудной клетке разной степени интенсивности. Обычно пациенты не обращают на них внимания, поскольку эпизоды дискомфорта кратковременны, от нескольких секунд до пары минут. Все списывается на усталость, перемену погоды или желудочные проблемы. По характеру ощущения давящие, жгучие.
Одышка. На фоне интенсивной физической активности. По мере прогрессирования патологического процесса — в состоянии покоя.
Кашель. Сухой, без отделения мокроты. На протяжении длительного времени. Усиливается ночью и в горизонтальном положении, что говорит о его сердечном происхождении.
Аритмия. Наиболее характерная черта. Обычно проявляет себя в форме повышения частоты сокращения (тахикардия). Реже наблюдается обратный процесс. Опасные типы, вроде фибрилляции встречаются в сложных или запущенных случаях. Требуют обязательного хирургического лечения.
Повышенная потливость, особенно в ночное время суток.
Бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Не постоянно.

Возможны отеки конечностей, лица, боли в области печени, снижение артериального давления, головокружения, цефалгия, тошнота и рвота. В зависимости от основного диагноза.

Полная клиническая картина наиболее типична для пороков трикуспидального клапана.

Снижение частоты сердечных сокращений.
Чрезмерная выработка слюны.
Ощущение холода в конечностях.
Падение уровня АД.
Обмороки.

Это симптоматический комплекс вегетососудистой дистонии. Проявления присутствуют не постоянно. Возникают в момент приступа.

Сходят на нет в течение нескольких минут, максимум пары часов. Запущенные кризы продолжаются по 2-3 суток.

Повышение артериального давления.
Нарушения рельефа шеи.
Подъем или падение температуры тела.
Туманность зрения.
Увеличение веса.

Все признаки учитываются в комплексе. Рассмотрение полной клинической картины необходимо для отграничения патологических процессов. Симптомы у детей и взрослых идентичны.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях под контролем кардиолога. Показаны такие мероприятия:

Устный опрос больного. Ключевой момент раннего обследования.
Сбор анамнеза.
Измерение артериального давления и ЧСС. Оба показателя отклонены от нормы.
Суточное мониторирование по Холтеру. Учитывает и тот, и другой уровни. Регистрирует их на протяжении 24 часов, что дает представления о динамике процесса.
Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает регургитация, обратный ток крови. Он фиксируется как синусовый шум.
Электрокардиография. Основная методика диагностики миграции водителя ритма.
Эхокардиография. Используется для выявления органических дефектов, пороков.
МРТ по показаниям.
Электроэнцефалография.

Также оценке подлежит неврологический статус пациента. По мере необходимости назначаются анализы крови на гормоны, общий, биохимический.

Признаки на ЭКГ

Неравные интервалы P-P, также и P-Q.
Изменение ЧСС в сторону увеличения или уменьшения. Брадикардия следствие перемещения функциональной активности в атриовентрикулярный узел.
Деформации зубца P. При каждом сокращении он имею разную полярность, вид.

Миграция водителя ритма на ЭКГ определяется изменением специфических комплексов и относительно просто диагностируется при должной квалификации.

Методы лечения

Терапия преимущественно медикаментозная. С применением препаратов нескольких групп, в зависимости от основного патологического процесса.

Сердечные средства (противогипертензивные, антиаритмические, гликозиды по мере необходимости, бета-блокаторы).
Ноотропы, для улучшения обменных процессов в головном мозге — Глицин, Фенибут, прочие.
Цереброваскулярные. Ускоряют кровообращение в церебральных структурах. Актовегин и иные.
Антиагреганты. Для коррекции реологических свойств крови. Улучшения ее текучести. Как вариант — Аспирин-Кардио.
Статины. Устраняют избыток холестерина. Аторис.
Диуретики по показаниям, для купирования отеков. Подойдут щадящие препараты вроде Верошпирона.
В рамках терапии миокардита прописывают антибиотики, иммунодепрессанты (зависит от типа).

Сложные случаи, не поддающиеся консервативной коррекции, требуют радикальных мер. Как вариант, синдром слабости синусового узла. Необходима имплантация кардиостимулятора.

Протезирование клапанов или пластика сосудов проводятся по показаниям, при пороках сердца.

Изменение рациона большой роли не играет. Но для улучшения прогноза рекомендуется отказаться от курения и приема алкоголя. Также избыточной физической активности. Вопрос обсуждается с лечащим специалистом.

Прогноз

Зависит от основной патологии. Миграция водителя ритма по предсердиям имеет высокую выживаемость: до 85-90%, вероятность смерти минимальна, хотя и присутствует.

Миграция желудочкового водителя ритма переносится тяжелее. Ассоциируется с высокой вероятностью опасных нарушений сократительной способности. Летальный исход наступает в 20-40% случаев, в отсутствии лечения. Хирургическая радикальная терапия улучшает прогноз в 2-3 раза.

Возможные осложнения

Основное последствие — остановка сердца. Внезапная, требует срочной реанимации. Поскольку врачей рядом не оказывается, вероятный итог — смерть.
Инфаркт. В результате недостаточной сократимости миокарда и падения интенсивности питания самой мышцы.
Инсульт. Некроз клеток головного мозга, церебральных структур. Дает выраженный неврологический дефицит при недостаточно быстрой помощи.
Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима в отличие от последней.
Отек легких, сердечная астма.

Предотвращение опасных осложнений выходит в задачу терапии. Вопрос решается параллельно с устранением первопричины и симптомов состояния.

Миграция водителя ритма — это случайная находка на ЭКГ. Специфических признаков она не имеет. Опасность собственно этого состояния также минимальна. Для прогнозирования исхода нужно учитывать первичный диагноз. Лечение этиотропное, заключается в работе с основным заболеванием. По мере необходимости купируются признаки.

Проводящая система сердца и ее автоматизм

• В норме возбуждение генерируется в синусовом узле. Под действием этих импульсов сердце сокращается с частотой 60-80 в минуту.

• Возбуждение из синусового узла достигает сначала атриовентрикулярного (АВ) узла, затем, спустя непродолжительное время, распространяется по ПГ, его правой и левой ножкам, называемым также правой и левой ножками пучка Тавары, и далее по волокнам Пуркинье, вызывая сокращение миокарда желудочков сердца (систолу желудочков).

• Если генерация возбуждения в синусовом узле нарушается, электрический импульс может генерироваться в АВ-узле или на уровне желудочков. В этом случае сердце сокращается реже, с частотой примерно 40-20 в мин.

Миокард представлен двумя типами мышечной ткани. Один тип - рабочий миокард, другой - специализированный.

Рабочий миокард обеспечивает собственно сокращения сердца, его насосную функцию.

Функции специализированного миокарда:
• обеспечение ритмической автоматической генерации возбуждения (автоматизм);
• проведение этого возбуждения.

Специализированный миокард состоит из центра автоматизма, генерирующего возбуждение, и проводящей системы. В норме центром автоматизма является синусовый узел. Проводящая система охватывает предсердные проводящие пучки, АВ-узел, ПГ, правую и левую его ножки (или левый и правый пучки Тавары) и волокна Пуркинье.

1. Синусовый узел (узел Кис-Флака)

Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия (ПП) между устьем верхней полой вены и ушком ПП, функционирует автономно и является центром автоматизма первого порядка. Возбуждение в норме генерируется в этом узле, и сердце здорового взрослого человека сокращается с частотой примерно 60-80 в минуту.

Возбуждение из синусового узла распространяется, с одной стороны, в левое предсердие (ЛП), с другой - по трем предсердным проводящим пучкам - в АВ-узел.

2. Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавары)

АВ-узлу присущи две важные функции. Одна из них состоит в задержке поступающего в него импульса возбуждения и дальнейшем проведении. Вторая функция заключается в генерировании возбуждения в случае, если функция автоматизма синусового узла оказывается по тем или иным причинам утраченной.

В этом случае АВ-узел выполняет роль центра автоматизма второго порядка, но сердце под влиянием генерируемых им импульсов сокращается с меньшей частотой, равной примерно 40-60 в минуту.

3. Пучок Гиса

Возбуждение из АВ-узла проводится в ПГ и далее в каудальном направлении. ПГ в норме является единственной мышечной структурой, которая связывает предсердия с желудочками.

Правая и левая ножки пучка Гиса. В стенке желудочков сердца проходят два проводящих пути - ЛНПГ и ПНПГ, или правый и левый пучки Тавары. Вскоре после начала ПГ от него отходит ЛН, которая в свою очередь разветвляется на переднюю и заднюю ветви, а затем ПН.

ЛНПГ (вместе с передней и задней его ветвями) располагается в левом желудочке (ЛЖ), а ПНПГ - в правом желудочке (ПЖ). Обе ножки ПГ следуют разобщенно, но вначале в направлении верхушки сердца, и затем разветвляются на тонкую сеть волокон Пуркинье, расположенную в субэндокардиальном слое желудочковой стенки.

В норме возбуждение, как уже говорилось ранее, генерируется в синусовом узле. Отсюда оно проводится в АВ-узел, ПГ, его левую и правую ножки и, наконец, достигает волокон Пуркинье. Это вызывает сокращение сердца, которое называется систолой.

Если процесс генерирования возбуждения в синусовом (центр автоматизма первого порядка) и АВ-узле нарушается, желудочки сердца все же сохраняют способность генерировать возбуждение за счет так называемых центров автоматизма третьего порядка. В этом случае желудочки сердца сокращаются с частотой, примерно равной только 20-40 в минуту.

Возникает опасность развития острой сердечной недостаточности, связанной с возможностью развития угрожающих жизни аритмий - желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и асистолии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Также предыдущие выпуски и материалы для более глубокого изучения ЭКГ можно найти в разделе "Статей и видео уроков по расшифровке ЭКГ".

1. Что такое ЭКГ ( электрокардиограмма ) ?

Слово "электрокардиограмма" с латинского языка дословно переводится следующим образом:
ЭЛЕКТРО - электрические потенциалы;
КАРДИО - сердце;
ГРАММА - запись.
Следовательно, электрокардиограмма - это запись электрических потенциалов (электроимпульсов) сердца.

2. Где находится источник импульсов в сердце?

Сердце работает в нашем организме под руководством собственного водителя ритма, который вырабатывает электрические импульсы и направляет их в проводящую систему.

Р и с . 1 . Синусовый узел

Расположен водитель ритма сердца в правом предсердии в месте слияния полых вен, т.е. в синусе, и поэтому назван синусовым узлом, а импульс возбуждения, исходящий из синусового узла, называется соответственно синусовым импульсом.

У здорового человека синусовый узел вырабатывает электрические импульсы с частотой 60-90 в мин, равномерно посылая их по проводящей системе сердца. Следуя по ней, эти импульсы охватывают возбуждением прилегающие к проводящим путям отделы миокарда и регистрируются графически на ленте как кривая линия ЭКГ.

Следовательно, электрокардиограмма - это графическое отображение (регистрация) прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца.

Р и с . 2. Лента Э К Г : зубцы и интервалы

Прохождение импульса по проводящей системе сердца графически записывается по вертикали в виде пиков - подъемов и спадов кривой линии. Эти пики принято называть зубцами электрокардиограммы и обозначать латинскими буквами P, Q, R, S и T.

Помимо регистрации зубцов, на электрокардиограмме по горизонтали записывается время, в течение которого импульс проходит по определенным отделам сердца. Отрезок на электрокардиограмме, измеренный по своей продолжительности во времени (в секундах), называют интервалом.

3. Что такое зубец "P" ? Р и с . 3. Зубец P - возбуждение предсердий.

Электрический потенциал, выйдя за пределы синусового узла, охватывает возбуждением прежде всего правое предсердие, в котором находится синусовый узел. Так на ЭКГ записывается пик возбуждения правого предсердия.

Рис. 4. Возбуждение левого предсердия и его графическое изображение

Далее, по проводящей системе предсердий, а именно по межпредсердному пучку Бахмана, электроимпульс переходит на левое предсердие и возбуждает его. Этот процесс отображается на ЭКГ пиком возбуждения левого предсердия. Его возбуждение начинается в то время, когда правое предсердие уже охвачено возбуждением, что хорошо видно на рисунке.

Рис. 5 Зубец P.

Отображая возбуждения обоих предсердий, электрокардиографический аппарат суммирует оба пика возбуждения и записывает графически на ленте зубец Р.

Таким образом, зубец Р представляет собой суммационное отображение прохождения синусового импульса по проводящей системе предсердий и поочередное возбуждение сначала правого (восходящее колено зубца Р), а затем левого (нисходящее колено зубца Р) предсердий.

4. Что такое интервал "P-Q"?

Одновременно с возбуждением предсердий импульс, выходящий из синусового узла, направляется по нижней веточке пучка Бахмана к атриовентрикулярному (предсерд-ножелудочковому) соединению. В нем происходит физиологическая задержка импульса (замедление скорости его проведения). Проходя по атриовентрикулярному соединению, электрический импульс не вызывает возбуждения прилежащих слоев, поэтому на электрокардиограмме пики возбуждения не записываются. Регистрирующий электрод вычерчивает при этом прямую линию, называемую изо-электрической линией.

Оценить прохождение импульса по атриовентрикуляр-ному соединению можно во времени (за сколько секунд импульс проходит это соединение). Таков генез интервала P-Q.

Рис. 6. Интервал Р-Q 5. Что такое зубцы "Q", "R","S"?

Продолжая свой путь по проводящей системе сердца, электрический импульс достигает проводящих путей желудочков, представленных пучком Гиса, проходит по этому пучку, возбуждая при этом миокард желудочков.

Рис. 7. Возбуждение межжелудочковой перегородки (зубец Q)

Этот процесс отображается на электрокардиограмме формированием (записью) желудочкового комплекса QRS.

Следует отметить, что желудочки сердца возбуждаются в определенной последовательности.

Сначала, в течение 0,03 с возбуждается межжелудочковая перегородка. Процесс ее возбуждения приводит к формированию на кривой ЭКГ зубца Q.

Затем возбуждается верхушка сердца и прилегающие к ней области. Так на ЭКГ появляется зубец R. Время возбуждения верхушки в среднем равно 0,05 с.

Рис. 8. Возбуждение верхушки сердца (зубец R)

И в последнюю очередь возбуждается основание сердца. Следствием этого процесса является регистрация на ЭКГ зубца S. Продолжительность возбуждения основания сердца составляет около 0,02 с.

Рис. 9. Возбуждение основания сердца (зубец S)

Вышеназванные зубцы Q, R и S образуют единый желудочковый комплекс QRS продолжительностью 0,10 с.

6. Что такое сегменты S-T и зубец T ?

Охватив возбуждением желудочки, импульс, начавший путь из синусового узла, угасает, потому что клетки миокарда не могут долго "оставаться возбужденными. В них начинаются процессы восстановления своего первоначального состояния, бывшего до возбуждения.

Процессы угасания возбуждения и восстановление исходного состояния миокардиоцитов также регистрируются на ЭКГ.

Электрофизиологическая сущность этих процессов очень сложна, здесь большое значение имеет быстрое вхождение ионов хлора в возбужденную клетку, согласованная работа калий-натриевого насоса, имеют место фаза быстрого угасания возбуждения и фаза медленного угасания возбуждения и др. Все сложные механизмы этого процесса объединяют обычно одним понятием - процессы реполяризации. Для нас же самое главное то, что процессы реполяризации отображаются графически на ЭКГ отрезком S-Т и зубцом Т.

Рис. 10. Процессы возбуждения и реполяризации миокарда 7. С зубцами и интервалами мы разобрались, а какова же их величина в норме?

Для запоминания величины (высоты или глубины) основных зубцов необходимо знать: все аппараты, регистрирующие ЭКГ, настроены таким образом, что вычерчиваемая в начале записи контрольная кривая равна по высоте 10 мм, или 1 милливольту ( m V ) .

Рис. 1 1 . Контрольная кривая и высота основных зубцов ЭКГ

Традиционно все измерения зубцов и интервалов принято производить во втором стандартном отведении, обозначаемом римской цифрой II. В этом отведении высота зубца R в норме должна быть равна 10 мм, или 1 mV.

Рис. 1 2 . Время на ЭКГ ленте

Высота зубца Т и глубина зубца S должны соответствовать 1/2-1/3 высоты зубца R или 0,5-0,3 mV.
Высота зубца Р и глубина зубца Q будут равны 1/3-1/4 от высоты зубца R или 0,3-0,2 mV.
В электрокардиографии ширину зубцов (по горизонтали) принято измерять не в миллиметрах, а в секундах, например, ширина зубца Р равняется 0,10 с. Эта особенность возможна потому, что запись ЭКГ производят на постоянной скорости протяжки ленты. Так, при скорости лентопротяжного механизма 50 мм/с, каждый миллиметр будет равен 0,02 с.

Для удобства характеристики продолжительности зубцов и интервалов запомните время, равное 0,10 +- 0,02 с. При дальнейшем изучении ЭКГ мы будем часто обращаться к этому времени.
Ширина зубца Р (за какое время синусовый импульс охватит возбуждением оба предсердия) равна в норме : 0,10± 0,02с.
Продолжительность интервала Р - Q (за какое время синусовый импульс пройдет атриовентрикулярное соединение) равна в норме : 0,10 ± 02 с.
Ширина желудочкового комплекса QRS (за какое время синусовый импульс охватит возбуждением желудочки) в норме равна: 0,10 ± 0,02 с.
Синусовому импульсу для возбуждения предсердий и желудочков потребуется в норме(учитывая при этом, что в норме к желудочкам он может попасть только через атриовентрикулярное соединение) 0,30 ± 0,02 с (0,10 - трижды).
Действительно, это время продолжительности возбуждения всех отделов сердца от одного синусового импульса. Эмпирически определено, что время реполяризации и время возбуждения всех отделов сердца приблизительно равно.
Следовательно, продолжительность фазы реполяризации равна приблизительно 0,30 ± 0,02 с.

Подведём итоги первой переработанной версии рассылки "ЭКГ : источники зубцов, интервалов и сегментов на ЭКГ. ЭКГ нормальное ( физиологическое ).":

1. Импульс возбуждения образуется в синусовом узле.
2. Продвигаясь по проводящей системе предсердий, синусовый импульс поочередно возбуждает их. Поочередное возбуждение предсердий графически на ЭКГ отображается записью зубца Р.
3. Следуя по атриовентрикулярному соединению, синусовый импульс претерпевает физиологическую задержку своего проведения, возбуждения прилежащих слоев не производит. На ЭКГ регистрируется прямая линия, которая называется изоэлектрической линией (изолинией). Отрезок этой линии между зубцами Р и Q называется интервалом Р - Q . .
4. Проходя по проводящей системе желудочков (пучок Гиса, правая и левая ножки пучка, волокна Пуркинье), синусовый импульс возбуждает межжелудочковую перегородку, оба желудочка. Процесс их возбуждения отображается на ЭКГ регистрацией желудочкового комплекса QRS.
5. Вслед за процессами возбуждения в миокарде начинаются процессы реполяризации (восстановления исходного состояния миокардиоцитов). Графическое отображение процессов реполяризации приводит к формированию на ЭКГ интервала S-Т и зубца Т.
6. Высоту зубцов на электрокардиографической ленте измеряют по вертикали и выражают в милливольтах.
7. Ширину зубцов и продолжительность интервалов измеряют на ленте по горизонтали и выражают в секундах.

Дополнительная информация к первому выпуску рассылки:

1. Сведения о сегменте
Сегментом в электрокардиографии принято считать отрезок кривой ЭКГ по отношению его к изоэлектрической линии. Например, сегмент S-Т находится выше изоэлект-рической линии или сегмент S-Т располагается ниже изолинии. Рис. 13. Сегмент S-Т выше и ниже изолинии
2. Понятие времени внутреннего отклонения

Проводящая система сердца, о которой речь шла выше, заложена под эндокардом, и для того чтобы охватить возбуждением мышцу сердца, импульс как бы "пронизывает" толщу всего миокарда в направлении от эндокарда к эпикарду

Рис. 14 . Путь импульса от эндокарда к эпикарду

Для охвата возбуждением всей толщи миокарда требуется определенное время. И это время, в течение которого импульс проходит от эндокарда к эпикарду, называется временем внутреннего отклонения и обозначается большой латинской буквой J.
Определить время внутреннего отклонения на ЭКГ достаточно просто: для этого необходимо опустить перпендикуляр от вершины зубца К до пересечения его с изоэлек-трической линией. Отрезок от начала зубца Q до точки пересечения этого перпендикуляра с изоэлектрической линией и есть время внутреннего отклонения.
Время внутреннего отклонения измеряется в секундах и равно 0,02-0,05 с.

Рис . 15 . Определение времени внутреннего отклонения

Определение частоты (см. также пульс) и регулярности сердечных сокращений (например, экстрасистолы (внеочередные сокращения), или выпадения отдельных сокращений — аритмии).

Показывает острое или хроническое повреждение миокарда (инфаркт миокарда,ишемиямиокарда).

Может быть использована для выявления нарушений обмена калия,кальция,магнияи другихэлектролитов.

Выявление нарушений внутрисердечной проводимости (различные блокады).

Метод скрининга при ишемической болезни сердца, в том числе и при нагрузочных пробах.

Даёт понятие о физическом состоянии сердца (гипертрофия левого желудочка).

Может дать информацию о внесердечных заболеваниях, таких как тромбоэмболия лёгочной артерии.

Позволяет удалённо диагностировать острую сердечную патологию (инфаркт миокарда,ишемиямиокарда) с помощьюкардиофона.

Может применяться в исследованиях когнитивных процессов, самостоятельно или в сочетании с другими методами [1]

Первые электрокардиографы вели запись на фотоплёнке, затем появились чернильные самописцы, теперь, как правило, электрокардиограмма записывается на термобумаге. Полностью электронные приборы позволяют сохранять ЭКГ в компьютере. Скорость движения бумаги составляет обычно 50 мм/с. В некоторых случаях скорость движения бумаги устанавливают на 12,5 мм/с, 25 мм/с или 100 мм/с. В начале каждой записи регистрируется контрольный милливольт. Обычно его амплитуда составляет 10 или, реже, 20 мм/мВ. Медицинские приборы имеют определённые метрологические характеристики, обеспечивающие воспроизводимость и сопоставимость измерений электрической активности сердца [2] .

Электроды

Для измерения разности потенциалов на различные участки тела накладываются электроды. Так как плохой электрический контакт между кожей и электродами создает помехи, то для обеспечения проводимости на участки кожи в местах контакта наносят токопроводящий гель. Ранее использовались марлевые салфетки, смоченные солевым раствором.

Фильтры

Применяемые в современных электрокардиографах фильтры сигнала позволяют получать более высокое качество электрокардиограммы, внося при этом некоторые искажения в форму полученного сигнала. Низкочастотные фильтры 0,5-1 Гц позволяют уменьшать эффект плавающей изолинии, внося при этом искажения в форму сегмента ST. Режекторный фильтр 50-60 Гц нивелирует сетевые наводки. Антитреморный фильтр низкой частоты (35 Гц) подавляет артефакты, связанные с активностью мышц.

Нормальная экг

Обычно на ЭКГ можно выделить 5 зубцов: P, Q, R, S, T. Иногда можно увидеть малозаметную волну U. Зубец P отображает процесс охвата возбуждением миокарда предсердий, комплекс QRS — систолу желудочков, сегмент ST и зубец T отражают процессы реполяризации миокарда желудочков. Процесс реполяризации (Repolarization) - фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны клетки после прохождения через неё потенциала действия. Во время прохождения импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате которого ионы могут свободно проходить через неё. Во время реполяризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего клетка бывает готова к дальнейшей электрической активности.

Читайте также: