Ксенон и закись азота разница

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 19.09.2024

Китиашвили И.З. , Буров Н.Е., Фрейдлин И.С. , Хрыкова Е.В.
Негосударственное учреждение здравоохранения МСЧ, г. Астрахань, кафедра анестезиологии и реаниматологии РМАПО, г. Москва, ГУ НИИ экспериментальной медицины РАМН, г. Санкт-Петербург

Динамика клинических показателей кровообращения при операции и указывала на отсутствие стрессовых реакций, связанных с операционной травмой, что свидетельствовало об адекватной общей анестезии. При анестезии ксеноном (Хе) доза фентанила (0,014 мг/кг) была в 4 раза меньше по сравнению с группой пациентов, которые получали N20+Ф.
Пробуждение больных было быстрым. Через 3-4 минуты пациенты в группе Хе приходили в полное сознание с ориентацией в пространстве и времени. Продолжительность послеоперационной аналгезии после ксеноновой анестезии была в 2-3 раза больше, чем после анестезии закисью азота и сопровождалась более приятными субъективными ощущениями. После анестезии N2O+Ф период послеоперационной аналгезии заканчивался уже через 30 мин. Больные оставались сонливыми, вялыми, заторможенными с ощущением легкой тошноты.

Исследования показали, что исходные показатели содержания лейкоцитов у хирургических больных достоверно отличались в подгруппах А и Б в зависимости от наличия сопутствующей патологии. У больных с сопутствующей патологией (подгруппы Б) количество лейкоцитов было выше, чем у больных без сопутствующей патологии (подгруппы А), что свидетельствовало об исходном напряжении иммунитета у больных с сопутствующими заболеваниями.

Как видно из Табл. №1, после операции уровень лейкоцитов достоверно вырос у больных в группе закиси азота в обеих подгруппах (N20)1А и (N20)1Б. Через сутки отмечен дальнейший достоверно выраженный подъем количества лейкоцитов у больных в группе закиси азота. У больных в группе ксенона количество лейкоцитов практически не изменилось Таким образом, послеоперационная динамика количества лейкоцитов была отчетливо связана с видом анестетика. У больных, получивших ксенон, не было отмечено послеоперационного повышения количества лейкоцитов. Более того, у этих больных было отмечено снижение количества лейкоцитов в случаях исходно повышенного их уровня у больных с сопутствующей патологией. Эти данные свидетельствуют о более мягком действии ксенона на лейкопоэз и процессы перераспределения лейкоцитов в организме по сравнению с раздражающем действием закиси азота, которая вызывала столь выраженный лейкоцитоз.

Причина этих различий в действии анестетиков, по-видимому, лежит в более значительном наркотическом потенциале ксенона. Ксенон в 1,5-2 раза сильнее закиси азота и обеспечивал адекватную анестезиологическую защиту при меньшем расходе фентанила. Вместе с тем ксенон, в отличие от закиси азота, лишен токсичности.
Исходное количество лимфоцитов крови, как отмечено в Табл.2, было достоверно выше в группе (N20) по сравнению с подгруппой (Xe). Различий между подгруппами в зависимости от наличия и отсутствия сопутствующей патологии практически не выявлено. Исходно сниженное количество лимфоцитов в крови может расцениваться как один из признаков иммунологической напряженности у хирургических больных с сопутствующей патологией. Абсолютное количество лимфоцитов крови сразу после операции и 1 сутки несколько повысилось у больных в группе N2O (А и Б ), а концу 8 суток достоверно снизилось в обеих подгруппах.

У больных в подгруппе (Xe)2А исходное содержание лимфоцитов было сниженным по сравнению с группой N2O, но в конце операции и в 1 сутки количество лимфоцитов стало постепенно нарастать и к 8 суткам их количество стало достоверно выше исходных величин, что подчеркивало стимулирующее влияние анестезии ксеноном и факторов операции на процесс продукции лимфоцитов. Известно, что при ксеноновой анестезии отмечена значительная продукция СТГ, который стимулирует пролиферацию предшественников Т-лимфоцитов в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, усиливает бактериоцидность макрофагов.(2,3,9).

Абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), CD4+ хелперов и CD8+ супрессоров исходно было выше у больных в группе закиси азота по сравнению с группой ксенона, что свидетельствовало об относительном иммунодефиците у больных, имеющих сопутствующую патологию. Между показателями количества лимфоцитов в крови и содержанием цитокина IL-2 в сыворотке крови была обнаружена сильная коррелятивная связь
Соотношение клеток CD4+/CD8+ оказалось достоверно выше у больных подгруппы (N20)1А по сравнению с (N20)1Б, а в группе (Хе)2, наоборот, то же отношение было выше в подгруппе (Xe)2Б. Таким образом, больные в группе, имеющих сопутствующую патологию, отличались от больных без сопутствующей патологии повышенным количеством лейкоцитов и пониженным содержанием лимфоцитов.

Полученные данные по уровням субпопуляций Т и В-лимфоцитов можно судить об иммуностимулирующем влиянии ксенона по сравнению с закисью азота.

Закись азота (динитрогена оксид, N₂O) — бесцветный газ без запаха. Закись азота является слабым анестетиком, МАК 120–130 об.% (концентрация недостижима!). При концентрации закиси азота во вдыхаемой смеси 60% возникает амнезия. Увеличение концентрации закиси азота более 70% нецелесообразно, ввиду опасности развития гипоксии.

Фармакокинетика закиси азота

В отдличие от кислорода закись азота в организме не метаболизируется, а лишь поглощается тканями. Элиминация закиси азота происходит в неизмененном виде легкими, при этом существенной биотрансформации в организме не происходит. Кривая поглощения закиси азота представляет собой экспоненту. Период наиболее интенсивного поглощения закиси азота длится 15 — 20 мин, а затем, по мере насыщения тканей, скорость поглощения закиси азота падает, приближаясь к изолинии. Поглощение закиси азота может быть рассчитано по формуле:

C_N2O мл/мин = 0,658 х %N₂O x Q х t -1/2

где С — поглощение; %N₂O — процентное содержание закиси азота в дыхательной смеси; Q — сердечный выброс л/мин

Побочные эффекты закиси азота

В последние годы пересмотрено отношение к закиси азота, как к безопасному анестетику, т.к. препарат обладает нейротоксическим и кардиодепрессивным эффектом (Atlee J.L. 2007). В результате научных исследований, оправдались опасения, связанные влиянием закиси азота на репродуктивную функцию женщин. Так, при работе с закисью азота медицинских сестер в стоматологическом кабинете более 5 часов в день, на 59% снижается детородная функция и увеличивается количество преждевременных родов (Rouland A.S. 1992). Однако позднее, авторы изменили первоначальную точку зрения и стали объяснять причину обнаруженных нарушением контактом с амальгамой ртути и оксидом этилена (Rouland A.S. 1996).

Несмотря на наличие формального разрешения Фармакологического комитета, эфир, галотан и закись азота должны быть изъяты из числа препаратов, используемых в анестезиологии, ввиду высокой токсичности.

Ксенон

Ксенон — интертный газ, не имеет ни цвета, ни запаха. Плотность ксенона превышает в 3 раза плотность закиси азота, т.е. ксенон самый тяжелый ингаляционный анестетик. Превосходит закись азота по наркотичнеской (в 1,5 раза), аналгетической и миорелаксирующей активности. При ингаляции кислородно-ксеноновой смеси (концентрация ксенона 70%) наступает аналгезия и общая анестезия.

МАК ксенона точно не установлен, считается, что данный показатель равен 65–70%. Проведение общей анестезии, где основным анестетиком является ксенон очень сомнительно. Не рекомендуется превышать концентрацию ксенона более 65–70% из-за опасности развития гипоксии. Возможно совместное применение ксенона с пропофолом, фентанилом и современными ингаляционными анестетиками севофлураном или изофлураном. Пробуждение после общей анестезии на основе ксенона наступает очень быстро — через 2–3 мин.

Стоимость анестезии ксеноном очень высокая. Даже при рециклинге, который позволяет вернуть для повторного использования 70% ксенона, стоимость одного часа анестезии ксеноном около 100 евро.

Современные ингаляционные анестетики — галогенсодержащие препараты для проведения ингаляционной анестезии: севофлуран (севоран, sevoflurane), десфлуран (супран, desflurane) и изофлуран (форан, isoflurane). Все анестетики данной группы отличаются высокой эффективностью, управляемостью и, следовательно, высокой безопасностью. Кроме этого, современные ингаляционные анестетики обладают органопротекторными свойствами вместо органотокстичности: прекондиционирование миокарда, бронходилатация, нейропротекция. Применяются как при вводной анестезии (севофлуран), так и на этапе поддержания общей анестезии (севофлуран, десфлуран, изофлуран), а так же для ингаляционной седации при помощи устройства AnaConDa (изофлуран и севофлуран).

Ксенон и закись азота так же относятся к ингаляционным анестетикам, однако назвать их современными и часто используемыми в мире нельзя подробнее читайте здесь.

Фармакология севофлурана и десфлурана здесь

Характеристика современных ингаляционных анестетиков

Современные ингаляционные анестетики имеют несомненные преимущества перед средствами для внутривенной анестезии и прежними ингаляционными анестетиками (фторотан, этран). Их фармакокинетика зависит от концентрации препарата, потока свежего газа, альвеолярной вентиляции и сердечного выброса. При этом концентрацию ингаляционных анестетиков всегда можно измерить (в испарителе и в выдыхаемом воздухе), а концентрацию внутривенных анестетиков можно измерить только в шприце. Стоимость ингаляционной анестезии сопоставима с тотальной внутривенной анестезией на основе пропофола. Для рассчета расхода ингаляционных анестетиков во время общей анестезии существуют формулы и калькулятор.

История химического синтеза ингаляционных анестетиков здесь

Во время индукции и поддержания анестезии вентиляция, первый из пяти факторов, которые определяют концентрацию ингаляционного анестетика в легких, доставляет анестетик в легкие и тем самым увеличивает его альвеолярную концентрацию. Поглощение анестетика кровью в легких противодействует эффекту вентиляции путем удаления анестетика из легких с током крови. Метаболизм анестетиков может усилить их поглощение. Три фактора определяют поглощение кровью: растворимость (коэффициент распределения кровь-газ), легочный кровоток (сердечный выброс) и разница между парциальным давлением анестетика в легких и в поступающей в легкие венозной крови. Растворимость определяет отличие ингаляционных анестетиков друг от друга— более низкая растворимость обеспечивает более быстрый выход из анестезии (изофлуран>севофлуран>десфлуран), т.е. наиболее короткий период пробуждения у десфлурана.

Механизм действия ингаляционных анестетиков

Механизм действия ингаляционных анестетиков до конца не изучен и на сегодняшний день остается загадкой. Общая анестезия представляет собой совокупность отдельных и независимых компонентов, каждый из которых включает в себя определенные, возможно, в чем-то пересекающиеся друг с другом механизмы воздействия на различные участки центральной нервной системы. Сила действия общих анестетиков коррелирует с их жирорастворимостью, в связи с чем становится важным аспект их взаимодействия с гидрофобными мишенями. Не существует единого молекулярного механизма, объясняющего действие ингаляционных анестетиков. Вероятно, многочисленные мишени способствуют развитию разных эффектов для каждого препарата. Обездвиживающий эффект ингаляционных анестетиков связан с воздействием на структуры спинного мозга, тогда как развитие седации/сна и амнезии обусловлено супраспинальными механизмами. Ингаляционные анестетики постсинаптически усиливают ингибирующую синаптическую передачу, потенцируя лиганд-управляемые ионные каналы, активированные гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК) и глицином; действуют экстрасинаптически, активируя ГАМК-рецепторы и трансмембранные ионные токи; и пресинаптически – усиливая базальное высвобождение ГАМК. Ингаляционные анестетики пресинаптически подавляют передачу возбуждения в синапсах, уменьшая высвобождение глутамата (ингаляционные анестетики), и постсинаптически – ингибируя ионотропные рецепторы возбуждения, активируемые глутаматом (газообразные анестетики). В настоящее время не существует исчерпывающей теории анестезии, описывающей последовательность событий от момента взаимодействия молекулы анестетика с его мишенью до развития клинической картины анестезии.

И хотя благодаря методам молекулярной генетики уже сделан большой шаг вперед в понимании фармакологии внутривенных анестетиков, действие ингаляционных анестетиков на молекулярном и клеточном уровнях все еще представляет множество загадок. До сих пор нет возможности установить четкую последовательность событий, от начала взаимодействия ингаляционного анестетика с мишенью, через каскад сложных биологических процессов к вариабельным поведенческим проявлениям, характеризующим совокупное состояние клинической анестезии у человека. Однако продолжающиеся научные исследования, затрагивающие основные элементы этого процесса, уже привели к созданию системы взглядов, трактующих действие анестетиков на различных анатомо-функциональных уровнях.

Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) ингаляционных анестетиков

Введение концепции минимальной альвеолярной концентрации (МАK) как универсальной меры силы ингаляционных анестетиков в 1960-е гг. сыграло огромную роль в развитии как прикладной анестезиологии, так и анестезиологической науки. Анестетическая сила ингаляционных агентов была установлена в классических работах Eger и его коллег, давших определение минимальной альвеолярной концентрации ингаляционного анестетика при атмосферном давлении, необходимой для предотвращения двигательной реакции в ответ на болевой стимул у 50% пациентов. Поскольку альвеолярные концентрации ингаляционных анестетиков соответствуют их концентрациям в других органах после наступления равновесия, которое наиболее быстро достигается в органах с богатой перфузией, таких как мозг и сердце, МАK является аналогом плазменной ЕС50 (концентрация, эффективная в 50%) для внутривенных анестетиков. В клиническом применении МАK обычно выражают в объемных процентах, которые могут значительно варьировать с температурой, из-за изменений водорастворимости, тогда как эквивалентные молярные концентрации жидкой фазы не зависят от температуры. Концепция МАK —универсальный клинический стандарт в практике анестезиолога реаниматолога.

МАК севофлурана, изофлурана и десфлурана в зависимости от возраста

Кроме классического представления МАК, существуют и другие виды, ориентированные на клиническую практику.

• МАК _{пробуждения} (МАС_AWAKE)— минимальная альвеолярная концентрация при которой прекращается продуктивный контакт с 50% пациентов. Она характеризует седативный эффект анестетика. Данная величина длясеворана равна 0,7%.
• МАК_БАР ( MAC_BAR —anesthetic dose blocking adrenergic stress and cardiovascular responses to incision, МАК блокирования адренэргического ответа) — минимальная альвеолярная концентрация, достаточная для блокады адренергической реакции на любой болевой стимул у 50% пациентов. Эта константа характеризует анальгетический эффект и для севофлурана равна 4,2%.
• МАК_ИЛМ (MAC_LMI — laryngealmaskinstallation, МАК инсталляции ларингеальной маски) — минимальная альвеолярная концентрация, необходимая для мягкой инсталляции ларингеальной маски у 50% пациентов, которая длясевофлурана равна 2,0%.
• МАК_ИТ (MAC_TI— tracheal intubation, МАК интубации трахеи) — минимальная альвеолярная концентрация, необходимая для интубации трахеи, т.е. концентрация анестетика в конце выдоха, которая у 50% пациентов предотвращает движение на раздувание манжеты эндотрахеальной трубки Данная величина для севофлурана равна 3,6%.
• МАК_ЗЭТ/ЛМ (MAC_TT/LMA — tracheal tube/laryngeal mask airway, МАК замены эндотрахеальной трубки на ларингеальную маску) — минимальная альвеолярная концентрация, достаточная для замены эндотрахеальной трубки на ларингеальную маску, которая предотвращает реакцию у 50% пациентов Данная константадля севофлурана равна 2,6%.
• МАК_Э (MAC_EX extubation, МАК экстубации)— минимальная альвеолярная концентрация, которая предотвращает реакцию у 50% пациентов при экстубации трахеи. Данная величина для севофлурана равна 1,1%.

Влияние на дыхательную систему

Современные ингаляционные анестетики воздействуют на все звенья физиологии дыхания, от различных сил, контролирующих вентиляцию и легочный кровоток, до поверхностного натяжения, секреции слизи, тонуса гладкой мускулатуры дыхательных путей и развития воспалительной реакции. Бронходилатирующее действие ингаляционных анестетиков осуществляется посредством различных сложных механизмов, которые включают в себя как снижение внутриклеточной концентрации кальция, так и снижение чувствительности к кальцию. Ингаляционные анестетики повышают базисный легочный динамический комплайнс, но эти вещества более эффективно снижают возрастающее легочное сопротивление, если оно вызвано химическими или механическими раздражителями. Ингаляционные анестетики преимущественно расширяют дистальные отделы дыхательных путей в большей степени, чем проксимальные. Ингаляционные анестетики уменьшают скорость мукоцилиарного клиренса за счет снижения частоты биения ресничек, нарушения синхронизма их работы или изменения свойств слизи. Легочный сурфактант уменьшает работу дыхания посредством снижения альвеолярного поверхностного натяжения. Ингаляционные анестетики вызывают постепенное, обратимое уменьшение фосфатидилхолина, основного липидного компонента сурфактанта. Действие ингаляционных анестетиков на паренхиму легких и легочный кровоток многогранно, и это осложняет непосредственную оценку изменений в сосудистом сопротивлении легких, возникших в результате применения анестетиков. Ингаляционные анестетики вызывают двухфазный ответ гладкой мускулатуры сосудов легких в виде сокращения и расслабления, регулируемый различными способами через кальций-опосредованные сигнальные пути. В целом конечный эффект изменений легочного сосудистого сопротивления, индуцированных ингаляционными анестетиками, относительно мал. Гипоксическая легочная вазоконстрикция – это важный механизм, посредством которого происходит перераспределение легочного кровотока из плохо вентилируемых областей легких в области с адекватной альвеолярной вентиляцией.

Ингаляционные анестетики дозозависимым образом снижают дыхательный объем и минутную вентиляцию и становятся причиной тахипноэ. Относительная способность ингаляционных анестетиков повышать напряжение диоксида углерода в артериальной крови (как индекс депрессии дыхания) распределяется следующим образом: десфлуран = изофлуран > севофлуран. Ингаляционные анестетики воздействуют на инспираторную и экспираторную мускулатуру в различной степени, что, возможно, является результатом изменения чувствительности бульбоспинальных инспираторных и экспираторных нейронов.

Ингаляционные анестетики дозозависимым образом угнетают дыхательный ответ на гиперкапнию и гипоксию посредством различных центральных и периферических хеморецепторных механизмов. Эффект субанестетической концентрации ингаляционных анестетиков на гиперкапническую реакцию весьма спорен. Подавление гипоксической реакции путем применения субанестетической концентрации летучих анестетиков зависит от используемого вещества и, возможно, от исходного уровня возбуждения ЦНС.

Ингаляционные анестетики могут проявлять провоспалительное влияние и усугублять острое повреждение легких. В то же время, напротив, было продемонстрировано, что ингаляционные анестетики могут уменьшать воспаление и улучшать как химическую, так и физиологическую функцию легких при остром повреждении легких.

Влияние на сердечно-сосудистую систему

Таким образом, ингаляционные анестетики оказывают глубокое воздействие на сердечно-сосудистую систему, изменяя инотропное, хронотропное, дромотропное состояние сердца. Эти анестетики также оказывают значительное действие на преднагрузку и постнагрузку сердечно-сосудистой системы. Данные фармакологические эффекты приводят к нежелательным изменениям гемодинамики, которые могут усиливаться у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ингаляционные анестетики обладают кардиопротективными эффектами и непосредственно уменьшают последствия ишемического и реперфузионного повреждения. Работа с ингаляционными анестетиками требует ясного понимания их комплексного фармакологического влияния на сердечно-сосудистую систему.

Влияние на центральную нервную систему

Метаболизм и токсичность

Изофлуран и десфлуран метаболизируются до печеночных трифторацилированных белковых соединений, которые вызывают повреждение печени у восприимчивых пациентов. Предрасположенность к возникновению повреждения печени обнаруживается, если провести параллель в метаболизме родственных препаратов, соотвественно, изофлуран (0,2%) > десфлуран (0,02%).

Нет риска, связанного с краткосрочными периодами незначительных профессиональных контактов с отходами ингаляционных анестетиков (операционная, палата пробуждения, отделение интенсивной терапии). С профессиональной экспозицией высоких концентраций (103 ppm) может быть связано увеличение числа выкидышей и снижение фертильности. Фторсодержащий ингаляционный анестетик изофлуран разрушает озоновый слой и вносит свой вклад в развитие парникового эффекта и глобальное потепление.

Препараты современной ингаляционной анестезии

Основными препаратами для проведения современной ингаляционной анестезии являются Севофлуран и Десфлуран, которые имеют несомненные преимущества перед изофлураном. Поэтому, изофлуран может быть использован для проведения общей анестезии, но в отсутствии севофлурана и десфлурана! Характеристика современных ингаляционных анестетиков представлена ниже.

СЕВОФЛУРАН

Севофлуран — современный ингаляционный анестетик третьего поколения. Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) севорана 2,01% (подробную характеристику в зависимости от возраста пациента см. выше). Вврдная анестезия сопровождается минимальным возбуждением и раздражением верхних дыхательных путей. Севофлуран вызывает незначительную депрессию миокарда, угнетение дыхания и снижение ОПСС и артериального давления. Севофлуран не вызывает судорог, повышает мозговой кровоток, усиливает действие недеполяризующих мышечных релаксантов.

Применение

У взрослых используется быстрая индукция, предусматривающая подачу анестетика в концентрации 8 об%, без предварительного заполнения дыхательного контура. Поддержание общей анестезии севофлураном: 0,5 — 4,0 об.% при использовании воздушно-кислородной смеси 40:60%. Кроме этого, Севофлуран используется для седации со средней скоростью 5 мл/час при помощи устройства AnaConDa.

Пробуж­дение происходит стремительно: у взрослых через 2-3 мин после прекращения ингаляции Хе наступает полное вос­становление сознания с приятными субъективными ощу­щениями [4, 7, 8, 9].

Ксенон обеспечивает умеренную миорелаксацию [10, 12] и обладает достаточно выраженными анальгетически- ми свойствами, что не характерно для М20. В малоинва­зивной хирургии (грыжесечение, лапароскопическая хо­лецистэктомия) наиболее травматичные этапы операции могут выполняться в условиях моноанестезии Хе без ис­пользования фентанила или других наркотических аналь­гетиков [12, 46, 47].

Согласно результатам радиоизотопных исследований, ксенон, как и N,0, в субнаркотических концентрациях не­значительно повышает общий мозговой кровоток с раз­витием эйфории и двигательной активности [101, 117, 128]. Гипервентиляция легких с умеренной гипокапнией способна нивелировать это свойство Хе [12]. Считается,

что ксенон не повышает ВЧД [67, 68], но этот иомрос до конца не выяснен.

Наркоз ксеноном отличается стабильностью гемоди­намики, которая близка к исходным параметрам |5, 6, 11, 36, 46], и отсутствием депрессии дыхания [8, 9]. При мел 10- индукции Хе может отмечаться транзиторное повышение АД и умеренная тахикардия, как результат эмоциональ­ных переживаний [12, 36]. По достижении хирургической стадии наркоза АД возвращается к исходным величинам, сохраняется легкая тенденция к брадикардии. Показател и центральной гемодинамики остаются стабильными, а ОПС снижается [36, 61, 63, 118, 128]. Сердечный выброс выше, чем при анестезии N,0 с фентанилом [36]. В отличие от галогенсодержащих анестетиков ксенон не вызывает де­прессии миокарда [61, 63], не изменяет фазовую структуру сердечного цикла [105], не обладает аритмогенным эф­фектом [128] и может применяться у пациентов с тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы 1121.

Основные недостатки ксеноновой анестезии те же, что и при использовании N,,0. Во-первых, ксенон как и Ы20 обладает высокой диффузионной способностью, заполняя замкнутые воздушные полости с резким увеличением их объема, поэтому противопоказан при закрытом пневмото­раксе, воздушных кистах легких, кишечной непроходимо­сти, воздушной эмболии, острых пансинуситах и средних отитах.

Ксенон не подвергается биотрансформации в орп* низме, поэтому не оказывает токсического воздействия на органы и ткани [12, 22, 46]. Случаев гепато- и/или Нв* фротоксичности при мононаркозе Хе не зафиксирОВМЮ

[12, 46]. Ксенон не обладает ни тератогенным, ни эмбри- отоксическим, ни аллергизирующим, ни канцерогенным действием, не влияет на свертывающую и противосверты- вающую систему крови и проявляет признаки иммуности­мулирующего действия [12, 21, 23].

Напротив, закись азота хоть и крайне незначительно (0,004%), но все же метаболизируется в организме. Воз­можное неблагоприятное воздействие N20 чаще всего ограничивается индивидуальной непереносимостью, ко­торая проявляется в виде послеоперационной тошноты и рвоты [163]. Кроме того, N^0 инактивирует витамин В)2, в результате чего снижается активность метионин- синтетазы (МС) с возможным нарушением синтеза пред­шественников ДНК [18, 51, 52]. С одной стороны, это может привести к транзиторному нарушению функций костного мозга с лейкопенией [12], а в отдельных ред­ких случаях — даже к агранулоцитозу и мегалобластной анемии [52]. Впервые это было описано у детей с судо­рожным синдромом, седацию которым осуществляли закисью азота, причем выявленные нарушения гемопо- :>за оказались время- и дозозависимыми [19, 143, 144], С другой стороны, это увеличивает вероятность мутаген­ных изменений при формировании зародышевых клеток эмбриона грызунов, в связи с чем акушеры рекомендуют воздержаться от использования К20 у пациенток в 1 и 2 триместрах беременности [44, 52, 82]. Именно поэтому женщинам, которым предстоит общее обезболивание с К20 во время беременности, а также сотрудницам де­тородного возраста, работающим в операционной, назна­чают препараты фолиевой кислоты (кофермент витами­на В12) [114].

Стремясь систематизировать многочисленные и под­час противоречивые сведения об эффективности, безопас­ности и режиме дозирования ингаляционных анестетиков, мы провели собственные клинические исследования у де­тей, результаты которых представлены в главе 4.

1. Анестезия севофлураном у детей. Методическое пособие / Пол ред. Л.Е. Цыпипа, В.В. Лазарева. — М.: РГМУ, 2006,

2. Бабаев БД. Вводный наркоз и условиях амбулаторной хирургии у детей // Анест. и реанимато л. — 1999. — № 4. — С. 30-33.

3. Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. — М.: Медицина,

4. Буров Н.Е., Джабаров Д.А., Остапченко Д.А. и др. Клинические стадии и субъективные ощущения при ксеноповой анестезии // Анест. и реаниматол. — 1993. — № 4. — С. 7-11.

5. Буров Н.Е., Иванов Г.Г., Остапченко Д.А. и др. Анализ кардио­васкулярного эффекта ксенона / 4-й Всероссийский съезд ане­стезиологов и реаниматологов. — М., 1994. — С. 132.

6. Буров Н.Е., Иванов Г.Г., Остапченко ДА. и др. Гемодинами­ка и функция миокарда при ксеноновой анестезии // Анест. и реаниматол. — 1993. —■ № 5. — С. 57-59.

7. Буров Н.Е., Корниенко Л.Ю., Макеев Г.Н., Потапов В.Н. Клини­ко-экспериментальные исследования анестезии ксеноном // Анест. и реаниматол. — 1999. — № 6. — С. 56-60.

8. Буров Н.Е., Макеев Г.Н. Способ проведения анестезии ксеноном по масочному типу / Патент № 2102088 от 20.01.1998 с при­оритетом от 5.09.1996.

9. Буров Н.Е., Макеев Г.Н. Способ проведения анестезии ксеноном по эндотрахеальному типу / Патент № 2102068 от 20.01.1998 с приоритетом от 27.09.1996.

11. Буров НЕ., Миронова И.И., Корниенко Л.К), и др. Влияние ане­стезии ксеноном на морфологию и свертывающую систему кро­ви // Анест. и реаниматол. — 1993. — № 6. — С. 14-17.

12. Буров Н.Е., Потапов В.И., Макеев Г.Н. Ксенон в анестезио­логии // Клинико-экспериментальные исследования. — М.: Пульс, 2000.

13. Васильев А.В., Билыка те О.А., Лепилин М.Г. Влияние закиси азота на работу и кровоснабжение миокарда у больных ише­мической болезнью сердца // Анест. и реаниматол. — 1990. — № 2. - С. 7-9.

14. Гологорский В.А., Гриненко Т.Ф., Макарова Л Д. О проблеме адек­ватности общей анестезии // Анест. и реаниматол. — 1988. - № 2. - С. 3-6.

15. Дамир Е.А., Буров И.Е., Макеев ГЛ., Джабаров Д.А. Наркотиче­ские свойства ксенона и перспективы его применения в анесте­зиологии // Анест. и реаниматол. — 1996. — № 1. — С. 71-75.

16. Джабаров Д.А. Клинико-экспериментальные исследования наркотических свойств ксенона: Дис. . канд. мед. наук. — М.,

17. Джабаров Д.А., Буров Н.Е. Сравнительная оценка наркотических свойств ксенона и закиси азота // Пленум Российского научно­го общества анест. и реаниматол.: Тезисы. — М., 1993, — С. 85.

18. Евстпюхин А.И., Бланк М.А., Фрид И А. Цитогенетические по­казатели костного мозга при некоторых видах наркоза / 2-й Всероссийский съезд анест. и реанимат. — Красноярск, 1981. — С. 39-40.

19. Жуковская Е.С., Маджуга А.В. Изменение тромбоцитарно-со- судистош гемостаза в раннем послеоперационном периоде // Анест. и реаниматол. — 1982. — № 6. — С. 30.

20. Колей Т.Н., Уильямс Н.Е. Фармакология для анестезиолога / Пер. с англ. — М.: Бином, 2007.

21. Корниенко Л.Ю. Влияние ксенонового наркоза на морфологи­ческий состав, свертывающую и антисвертывающую системы крови: Дис.

22. Корниенко Л.Ю. Ксеноновый наркоз и его влияние на основные функции организма (клинико-экспериментальные исследова­ния): Автореф. дис. д-ра мед. наук. — М., 1999.

23. Корниенко Л.Ю., Буров Н.Е. Влияние ингаляции ксенона на свертывающую систему крови // Вестник интенсивной тера­пии. - 1996. - Т. 1. - С, 62.

24. Крепе Е.К. К истории развития подводной физиологии в нашей стране // Физиология человека. — 1975. — № 6.

25. Кречковский Е.А., Шквар Л.А. К вопросу о мутагенном действии фторотана // Экспериментальная хирургия и аигпс^ишш- гия. - 1973. - Хе 5. - С. 17-20.

26. Лихванцев В.В., Ситников А.В., Субботин В.В. и др. Общая аие-

стезия севофлюраном при лапароскопической хож'циспжтп- мии // Журнал клинич, ансст, и рсанимат. — 2005. I’. 2.

27. Лихванцев В.В., Смирнова В.И., Ситников А.В. и др. Применение общей анестезии этраном с низким потоком медицинских га зов при длительных травматических онерациях // Анестезиол. и реаниматол. — 1996. — № 3. — С. 68.

28. Лихванцев В.В., Субботин В.В., Ситников А.В., Журавель СВ. Некоторые этические и клинико-финансовые аспекты совре­менной анестезиологии // Вестник ИТ. — 1999. — № 1. — С. 12.

29. Лихванцев В.В., Субботин В.В., Печерица В.В. и др. Общая ане­стезия изофлюраном при минимальных газотоках // Матер. VI Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. — М., 1998. - С. 157.

30. Лихванцев В.В., Печерица В.В. Современная ингаляционная ане­стезия. — М.: Гэотар-мед, 2003. — С. 45.

31. Лубнин А.Ю., Шмигельский А.В. Церебральная оксиметрия // Анест. и реаниматол. — 1996. — № 2. — С. 85-89.

32. Михайлова Е.В., Степанова Н.А., Лекманов А.У. Сравнитель­ная оценка различных методов общей анестезии при абдоми­нальных лапароскопических вмешательствах у детей // Анест. и реаниматол. — 2004. — № 1. — С. 20-23.

33. Михельсон В.А., Гребенников В.А, Детская анестезиология и реаниматология: Учебник для студентов медицинских ву­зов. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2001.

34. Морган Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология / Пер. с англ. — СПб.: Невский диалект, 1998.

35. Назаров И.П., Винник Ю.С. Анестезия и интенсивная терапия (избранные лекции). — Красноярск, 1999. — Т. 1. — С. 22-56,

36. Остапченко Д.А. Сравнительная оценка показателей централь­ной гемодинамики при наркозе закисью азота и ксеноном в условиях закрытого контура: Дис. . канд. мед. наук. — М.,

37. Печерица В.В. Ингаляционная анестезия энфлюраном и изо- флюраном при низких потоках медицинских газов в сосудистой хирургии: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1998.

38. Пивоваров С.А., Шеврыгин Б.В., Миленин В В., Васильп Я,И, Особенности анестезиологического пособия при адекотонмм* лэктомиях у детей // Анест. и реаниматол. — 1999. — № 4. — С. 59-61.

39. Потапов А А. Показатели мозгового кровотока, метаболизма и ионного состава крови и ликвора у нейрохирургических боль­ных в раннем послеоперационном периоде: Дис. . канд. мед. наук. — М., 1980.

40. Прокопьев Г. Г. Оценка влияния общих анестетиков на кис­лородный статус и кровенаполнение головного мозга у детей методом церебральной оксиметрии: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 2001 -

41. Радпаев З.Е., Острейков И.Ф., Пивоваров СА., Бычкова О.В. Состояние детей в ранний период после аденотомии // Апест. и реаниматол. — 2004. — № 4. — С. 59-62.

42. Смолин И.И., Рапопорт К.М., Кучук ГА. Материалы о наркоти­ческом действии повышенных давлений азота, аргона, гелия на организм человека //В кн.: Гипербарическая эпилепсия и нар­коз. - Л„ 1968. - С. 21-29.

43. 'Грекова НА. Анестезиологические аспекты профилактики ци­тогенетических эффектов ингаляционных анестетиков: Дис. на соискание ученой степени д-ра мед. наук. — М., 1986.

44. ЦшакийАА. Особенное.™ изменения окислительного фосфори- лировання п митохондриях различных органов при наркозе за­кисью азота // Фармакол. и токсикол. — 1984. — № 4. — С. 30-33.

45. П1мырип ММ., Бунятян А А., Трекова НА. Изучение цитогене­тической активности фторотана и метоксифлюрана в культуре лимфоцитов человека // Анест. и реаниматол. — 1982. — № 1. — С. 16-19.

46. Шулунов М.В. Оценка адекватности ксеноновой анестезии по данным гормональных, гемодинамических и биохимических показателей: Дис. канд. мед. наук. — М., 1995.

47. Шулунов М.В., Буров Н.Е. Влияние комбинированной анесте­зии закисью азота и ксеноном на гормональные показатели // Пленум Всероссийского науч. общ. анест. и реаниматол.: Тези­сы. — Н. Новгород, 1995. — С. 85-86.

48. АйатзА-Р. ЕпЯигапе т сНтса! ргасйсе // Вг.^ АпаезЬЬ. — 1981. — Уо1. 53. - 5ирр1.1. - Р. 275.

49. Ас1ат$ К. СиссЫага К.Г., СгопеП. С А. е1 а1.1зойигапс апё ссг- еЬго5рта1 Яше! ргеззиге т пеиго1о§1са1 райепЬз // АпезкЬезю- 1о§у. - 1981. - Уо1. 54. - Р. 97-99.

50. А1ехапйег С.М., Кау К.]., МапНаИ В.Е. 1пйиепсе о? 1зоЯигапс оп ри1топагу со11а1ега1 уепШаЪюп // АпекЬЬейЫо^у. — 1984. — Уо1. 61. - Р. А493.

51. АШпзоп К.5., Ки$ктап С.В., Ьее].А. А зупорз)* оГ Апаом.Ьп-На. 10ес1. \Уп§Ьь, Впз1о1, 1987. - Р. 173-175.

Все знают, что существуют два вида обезболивания при стоматологическом лечении: инъекционная анестезия, т.е. укол в десну, и общий наркоз. Анестезия даёт обезболивание, но не избавляет от страха и дискомфорта при лечении, кроме того, например, дети очень боятся укола, иногда даже больше, чем самого лечения. Общий наркоз – сложная процедура, требующая длительной подготовки, кроме того, имеет негативное влияние на организм.

Сегодня появился и очень успешно применяется в России новый вид седации – ингаляция ксеноно-кислородной смесью. Эта технология зарекомендовала себя как наиболее безопасная, безвредная и эффективная для пациентов.

Ксенон – самый современный и безопасный анестетик XXI века

Уникальные свойства ксенона поставили его в ряд идеальных анестетиков XXI века. В силу своей биохимической инертности он не обладает острой и хронической токсичностью, экологически чист, не является аллергеном, практически не имеет противопоказаний.

С 1999 года Минздравом РФ ксенон разрешен к клиническому применению в России. Он обладает обезболивающим эффектом, не вызывает привыкания, снимает чувство тревоги и беспокойства. Ксенон, в отличие от закиси азота, не оказывает вредного воздействия на пациента и медицинских сотрудников во время лечения под седацией.

Как проводится ксеноновая анестезия?

Плюсы и минусы ксеноновой анестезии.

Теперь у вас есть возможность пройти лечение под ксеноновой анестезией и получить максимум для своего здоровья!

НЕ СМОТРЯ НА ТО, ЧТО КСЕНОНОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ ПРАКТИЧЕСКИ НЕ ИМЕЕТ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ, НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА. У НАС БЕСПЛАТНО!

Чтобы сделать ваши зубы здоровыми и красивыми, а улыбку неотразимой, у нас работают только лучшие врачи-стоматологи, профессионализм которых подтвержден соответствующими сертификатами.

Лечение кариеса и его осложнений, гигиенические процедуры, в том числе профессиональная гигиена и отбеливание системой ZOOM-4, эстетическая реставрация зубов, удаление зубов, зубосохраняющие операции, оперативное лечение кист, протезирование зубов различной сложности – вот еще неполный список процедур, оказывающихся в клинике.

Уже несколько лет в нашей стоматологической клинике мы успешно оказываем услугу по имплантации зубов. У нас используются различные виды современных имплантов разных производителей. Опытный хирург-имплантолог подберет подходящие именно Вам импланты и проведет операцию по их установке безболезненно и максимально комфортно для Вас.

Одно из наших приоритетных направлений – детская стоматология в Кирове. В клинике “Моя Стоматология” для ваших детей работает специализированный детский стоматологический кабинет и ведут прием два детских врача. Очень важно следить за здоровьем зубов с самого раннего детства, это поможет избежать проблем в будущем. Своевременное лечение молочных зубов способствует правильному развитию постоянных. Не менее важно привить ребенку привычку следить за своими зубками, поэтому для наших маленьких пациентов мы проводим уроки гигиены и стараемся сделать всё, чтобы ребёнок не боялся врача стоматолога.

Стоматология в наши дни стремительно развивается. И мы в своей деятельности стараемся предлагать нашим пациентам только лучшие решения стоматологических проблем.

Читайте также:

  
• Свист коробки передач на форд фокус 2 дорестайлинг
  
• Течь гур ситроен с4
  
• Чери амулет подкапотное пространство
  
• Ваз 2112 выключается магнитола
  
• Обходчик иммобилайзера шерхан магикар а